Что делать и почему болит:

Если болит голова после острой черепно-мозговой травмы

5579 0
Если болит голова после острой черепно-мозговой травмы
Повреждения ЦНС в общей структуре травм составляет 30—40% и занимают первое место среди причин смерти от травм.

К закрытым формам черепно-мозговой травмы (ЧМТ) относят повреждения без нарушения целости покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытым — перелом костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, перелом основания черепа с кровотечением или ликвореей, а также раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза.

При нарушении целости твердой мозговой оболочки открытую травму называют проникающей.

Понятие механизма ЧМТ может включать разные смысловые значения. Механизм нанесения ЧМТ указывает на обстоятельства травмы и особенности воздействия травмирующего фактора на голову, например: дорожно-транспортное происшествие, падение, преднамеренный удар по голове. При этом принимается во внимание сила нанесения травмы, масса и форма травмирующего предмета, особо рассматриваются огнестрельные ранения.

Понятие механизм действия травмы на внутричерепные структуры включает особенности направления и распределения действия механической энергии сил ускорения-торможения, что приводит к первичным внутричерепным повреждениям.

Они разделяются на диффузные и очаговые. Диффузное аксональное повреждение является результатом структурных и функциональных нарушений аксонов белого вещества, соединяющих ствол с полушариями и полушария между собой.

Легкое диффузное аксональное повреждение может быть субстратом сотрясения мозга, тяжелое — сопровождается нарушением деятельности как полушарий, так и ствола, расстройством сознания (до глубокой комы), витальных функций и приводит к высокой летальности. Некоторые авторы рассматривают тяжелое диффузное аксональное повреждение как особую форму ушиба мозга.

Очаговые формы ЧМТ вкпючают очаговые ушибы и размозжения, очаговые и множественные внутримозговые и оболочечные гематомы. Первичные очаговые повреждения развиваются по механизму удара и «противоудара» [до 75%] [Потапов АА. и др., 2003].

Понятие патогенетические механизмы ЧМТ включает факторы вторичного повреждения, являющиеся следствием первичных факторов. К внутричерепным факторам вторичного поражения относят диффузные и очаговые цереброваскулярные расстройства (вазопаретическое увеличение внутричерепного кровенаполнения, спазм мозговых артерий, ишемия), нарушение внутричерепного давления (обычно ВЧГ), ликвородинамики, отек и дислокация мозга.

К внечерепным факторам, способствующим повреждению головного мозга, относят артериальную гипотензию, изменения кислотно-основного состояния (КОС) (втом числе гипер- и гипокапния), осмолярности (в том числе гипер- и гипонатриемия), нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром, гипертермия. Систолическое давление ниже 90 мм рт. ст., рС02 > 45 мм рт. ст., рС02 < 30 мм рт. ст., р02 < 60 мм рт. ст. являются критическими.

Следует учитывать различие понятий «тяжесть ЧМТ» и «тяжесть состояния пострадавшего при ЧМТ» (ТСП). Первое дает более обобщенную характеристику, определяется как механизмом нанесения травмы, так и анатомическим первичным повреждением внутричерепных структур. По критериям «шкалы комы Глазго» (ШКГ) легкая ЧМТ соответствует 13—15 баллам, ЧМТ средней тяжести — 9—12 баллам, тяжелая — 3—8 баллам.

Понятие ТСП определяется совокупным влиянием факторов первичного и вторичного повреждения, а также присоединяющимися факторами внечерепных нарушений. При оценке ТСП учитывают: 1) состояние сознания; 2) функцию жизненно важных органов; 3) неврологические расстройства, их выраженность и динамику (см. таблицу).

Таблица для определения тяжести состояния больных с ЧМТ [из справочника «Нейротравматология» под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, 1994]

Состояние пострадавшего

Унифицированные критерии тяжести состояния (предел нарушений)

Состояние сознания

Состояние жизненно важных функций

Очаговые симптомы

вторичные (дислокационные, дисциркуляторные и др.)

первичные

1

Удовле­твори­тельное

Ясное

Наруше­ния отсут­ствуют

Отсутствуют

Отсутствуют или мягко вы­ражены

2

Средней тяжести

Ясное или умеренное оглушение

Возможна брадикардия

Отсутствуют

Полушарные и краниобазальные симпто­мы, чаще из­бирательные

3

Тяжелое

Глубокое оглушение или сопор

Наруше­ны, преи­мущест­венно умеренно по 1-2 по­казателям

Единичные, негрубо выра­женные

Могут быть грубо выраже­ны полушарные и краниобазальные симптомы раз­дражения и выпадения

4

Крайне тяжелое

Умерен­ная или глубокая кома

Грубо на­рушены по нес­кольким параме­трам

Множе­ственные, выраженные чет­ко, чаще тенториального уровня

Множествен­ные очаговые симптомы

5

Терми­нальное

Терми­нальная кома

Катастро­фическое

Двухсто­ронний фиксированный мидриаз

Перекрыты об­щемозговыми и стволовы-ми нарушениями


Для диагностики ЧМТ и ее осложнений применяют краниографию, Эхо-ЭГ, ангиографию, КТ, МРТ, транскраниальную допплерографию, при отсутствии противопоказаний (дислокация, отек мозга) — люмбальную пункцию для оценки ВЧД и состава СМЖ. Наиболее информативна КТ.

Она выявляет очаги ушиба мозга, отек и дислокацию, наличие геморрагических осложнений, позволяет отграничить очаговые ушибы от диффузных аксональных повреждений, характеризующихся увеличением объема мозга и сдавлением желудочковой системы (массэффект). Если КТ не дает достаточных для диагноза данных, применяют ангиографию или МРТ У больных с черепно-мозговой травмой, в том числе и находящихся в коме, все диагностические и хирургические манипуляции следует осуществлять под местной или общей анестезией.

Из сказанного выше следует, что патогенетический тип головной боли при ЧМТ может иметь разную природу. В некоторых случаях головная боль может быть связана только с локальным повреждением перикраниальных мягких тканей и апоневроза, в других случаях проявляется в виде ГБН или ГБМН, является результатом краниоцеребральной ангиодистонии и, наконец, может быть связана преимущественно с изменением внутричерепного давления и ликвородинамическими нарушениями.

Во многих случаях в связи с особенностями ЧМТ механизмы головной боли могут быть отнесены к смешанному патогенетическому типу. В дальнейшем изложении большее внимание будет уделено головной боли при ЧМТ, связанной преимущественно с изменениями ВЧД и нарушением ликвородинамики.

Сотрясение мозга

Среди больных с черепно-мозговой травмой наибольшую группу составляют больные с сотрясением мозга. Так, поданным Е.М. Боевой (1968), из 3200 больных с острой черепно-мозговой травмой у 68% было сотрясение, у 25% — ушиб и у 7% — сдавление мозга. Головная боль отмечается у 92% больных с сотрясением мозга, причем у части пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли [Иргер И.М., 1962].

Внутричерепное давление у больных с сотрясением мозга в первые дни остается нормальным в 65% случаев, у 23% больных отмечается ликворная гипертензия и у 22% — гипотензия. На 2—3-й неделе после травмы гипертензия обнаруживается лишь у 14% больных, а гипотензия— у 41% [Арутюнов А.И., 19551]. Флюктуация внутричерепного давления обусловлена изменением секреции спинномозговой жидкости, колебанием внутричерепного кровенаполнения и венозного оттока. В большинстве случаев наибольшая гипертензия наблюдается на 4—7-й день после травмы [Зограбян С.Г., 1955; Юрищев Е.П. и др., 1983; Bruce D.A. et al., 1981].

Гипертензионная головная боль при сотрясении мозга распирающая, с тупой тяжестью в голове, нередко сопровождается повышенной чувствительностью к яркому гнету, громким звукам. Больные быстро истощаются, снижается концентрация внимания, повышается физическая утомляемость. Гипертензионная головная боль облегчается после спинномозговой функции. У лиц, страдавших вегетососудистой дистонией до травмы, ее признаки усиливаются.

Следует подчеркнуть, что лишь у части больных ликвородинамическая головная боль после травмы имеет гипертензионный генез, у других она связана со снижением давления спинномозговой жидкости. Назначать дегидратирующие средства подряд всем больным, перенесшим травму, нельзя.

Гипотензионная боль возникает или усиливается в вертикальном положении, у некоторых больных выявляется при движениях головы или попытке принять более высокое положение на подушках. С.Г. Зограбян (1955) описал симптом «опущенной головы»: у больного, лежащего без подушки (или при небольшом подъеме ножного конца кровати), головная боль уменьшается.

Нередко эти больные в первые дни постельного режима не предъявляют никаких жалоб и настаивают на активации, но при расширении режима у них появляется головная боль, усиливающаяся при сотрясениях головы, в частности при ходьбе. При ликворной гипотензии утрачивается эффект «ликворной подушки», увеличивается смещение внутричерепных структур, при движениях головы «каждый шаг отдает в голову». Это снова заставляет их лечь в постель. При подобной динамике головной боли необходимо отменить дегидратирующие средства.

Ликворная гипотензия наступает в результате угнетения секреторной способности сосудистых сплетений или при потере спинномозговой жидкости через трещины в основании черепа — ликворея [Бабчин И.С, 1958]. В последнем случае некоторые авторы называют головную боль «дренажной» [Штульман Д.Р. и др., 1971]. Следует помнить, что снижение давления спинномозговой жидкости, выявляемое при поясничной пункции, служит показателем внутричерепной гипотензии лишь тогда, когда ликвородинамические пробы подтверждают свободную проходимость субарахноидального пространства.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще