Что делать и почему болит:

Аналгезирующие и местноанестезирующие средства при лечении головной боли

1510 0
Аналгезирующие и местноанестезирующие средства при лечении головной боли
Раннее описана сложная организация ноцицептивной и антиноцицептивной систем, многообразие их нейротрансмиттерного и биохимического обеспечения.

Изложено патогенетическое разнообразие головной боли.

Придерживаясь этих представлений, лечить боль можно (и следует) не только анальгетическими средствами, но и средствами патогенетического лечения, которые способны корригировать разные патологические процессы — источник боли.

Поэтому в эту главу включены не только анальгетические средства, но и другие фармакологические группы — психотропные, вазоактивные, дегидратирующие средства, чтобы при обсуждении фармакотерапии в каждой из последующих глав не повторяться в изложении фармакодинамических и фармакотерапевтических свойств лекарственных препаратов.

Среди разных аналгезирующих систем выделяют 4 основные: нейрональную опиатную — энкефалинергическую, нейрональную неопиатную — норадренергическую и серотонинергическую, гормональную опиатную (эндорфинную) и гормональную неопиатную (пептиды и другие «плавающие» медиаторы).

Большую роль играют такие агонисты центральных тормозных систем, например, ГАМК-ергические или средства мембранстабилизирующие, например, из числа противоэпилептических средств, функцию начального звена ноцицепции определяет состояние чувствительности периферических рецепторов или уровень «порога боли».

Так, чувствительность периферических рецепторов возрастает (т. е. порог боли понижается и любое небольшое раздражение преодолевает этот порог) при повышении в тканях алгогенных веществ — ионов калия, ацетилхолина, серотонина, брадикинина, некоторых простагландинов. В то же время нормальные медиаторно-биохимические процессы в системах ЦНС могут тормозить распространение болевых импульсов.

С практической точки зрения это означает, что рецепция, распространение, восприятие боли и антиноцицептивный ответ и психосоматофизиологическая реакция на боль имеют разное медиаторно-биохимическое обеспечение и что воздействовать на боль можно разными влияющими на это обеспечение фармакологическими средствами, формально не относящимися к группе анальгетиков.

Местные анестетики (новокаин, дикаин, тримекаин и др.). Аналгезирующая активность этих препаратов зависит как от дозы, так и от концентрации (табл. 4.1,4.2), а продолжительность действия — от их влияния на микроциркуляцию. В неврологической практике местные анестетики применяютдля блокады, при лечении острых и хронических болевых синдромов разного генеза.

Таблица 4.1. Сравнительная анестезирующая активность и токсичность местных анестетиков в условных единицах [по Д.А. Харкевичу, 1981]


Вид анестезии

Препарат

поверхност­ная (терми­нальный)

инфильтрационная

проводнико­вая

Токсичность

Кокаин

1

3,5

1,9

3-5

Дикаин

10-20

10-20

10-20

10-15

Новокаин

0,1

1

1

1

Ксикаин

0,5

2-4

2-3

1,5-2

Тримекаин

0,4

3-3,5

2,5-3,5

1,2-1,4


Таблица 4.2. Рекомендуемые концентрации и дозы местных анестетиков при разных видах анестезии [по Д.А. Харкевичу, 1989; М.Д. Машковскому, 1993]

Вид анестезии

Новокаин

Лидокаин

Тримекаин

Инфильтрационная

0,25% раствор до 500 мл, 0,5% раствор до 150 мл

0,25% раствор до 750 мл, 0,5% раствор до 500 мл

0,125% раствор до 1500 мл, 0,25% раствор до 750 мл, 0,5% раствор до 400 мл

Проводниковая

1 % раствор до 50 мл, 2% раствор до 25 мл

0,5% раствор до 60 мл, 1 % раствор до 50 мл, 2% раствор до 40 мл

1 % раствор до 100 мл, 2% раствор до 25 мл

Эпидуральная

2% раствор до 20 мл

Не применяется

1 % раствор до 50 мл, 2% раствор до 20 мл

Эндолюмбальная

5% раствор до 2—3 мл

Не применяется

5% раствор до 2—3 мл


Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще