Причины поражения мозга
Наиболее часто непосредственной причиной внутричерепного поражения мозга является интракраниальное кровотечение (гематома), возникающее вследствие травматического разрыва среднеоболочечной артерии или одной из ее ветвей.Нарушение целости венозного синуса обычно приводит к формированию эпидуральной гематомы.
Субдуральные кровоизлияния по своему характеру бывают острыми, подострыми, хроническими. Острая субдуральная гематома чаще связана с травмами, в происхождении которых лежит механизм резкого ускорения или торможения; как правило, повреждаются артериальные сосуды. Венозное кровотечение в полость черепа обычно сопровождается формированием подострой субдуральной гематомы, а хроническая субдуральная гематома ведет к атрофии мозгового вещества, когда давление СМЖ не повышается и не требуется ИВЛ, других мер, направленных против внутричерепной гипертензии.
Наибольший риск формирования внутричерепной гематомы имеется у больных с переломами костей черепа, потерей сознания [Mendelow К. et al., 1983]. Запоздалые установление диагноза и операции по поводу эпи- или субдуральной гематомы — наиболее частые причины смерти при черепно-мозговой травме, которой можно избежать при четкой организации помощи. Внутримозговые гематомы сопровождают травмы черепа и головного мозга достаточно редко; чаще они являются следствием системной гипертензии, нарушений коагуляционных свойств крови, разрыва аневризмы и пр.
Важнейшие патогенетические особенности черепно-мозговой травмы связаны с уменьшением внутричерепного комплайнса и перемещением цереброспинальной жидкости из внутричерепного в спинномозговой отдел субарахноидального пространства. По мере расширения массы мозга блокируются пути выхода цереброспинальной жидкости из желудочков мозга, повышение давления сопровождается уменьшением ее продукции и увеличением скорости абсорбции. Выраженные гипоксемия, гиперкапния, подъем давления в венозных сосудах мозга повышают внутричерепное давление. Внутричерепная гипертензия патологически влияет на мозг и ряд внутренних органов.
Непосредственными церебральными эффектами повышения внутричерепного давления являются натяжение и компрессия нейронов, глиальных клеток, а при крайней выраженности — ущемление мозговых структур в большом затылочном отверстии, над наметом либо в открытой черепно-мозговой ране. Важная патофизиологическая роль принадлежит ишемии мозга, развивающейся вследствие уменьшения его перфузии, определяемого тремя ведущими параметрами — средним артериальным, венозным и внутричерепным давлением.
Постепенно развивается паралич сосудов головного мозга. При черепно-мозговой травме средней степени страдает центральная регуляция артериального давления; при большей тяжести выключаются цереброваскулярные ответы на гипоксию и концентрацию С02. К респираторным эффектам подъема внутричерепного давления следует причислить гипервентиляцию, нарушение ритма дыхания (типа Чейна — Стокса и др.), прогрессирующее снижение РаО2, апноэ.
Кардиоваскулярные эффекты проявляются нарушением артериального давления(повышение либо понижение), изменением частоты и ритма сердечных сокращений (брадикардия, тахикардия, эктопии), деформацией на ЭКГ зубца Т, понижением интервала S — Т.
Еще в начале нашего века были описаны четыре стадии развития внутричерепной гипертензии и компрессии головного мозга [Kocher U., 1901]. На I стадии (бессимптомной) действуют компенсаторные механизмы защиты. На II стадии появляются головная боль, беспокойство, тошнота, рвота, нарушение сознания. На III стадии в связи с прогрессирующими расстройствами кровотока в головном мозге угнетается сознание, замедляется пульс и повышается артериальное давление.
На IV — последней (терминальной) — стадий развивается глубокая кома, расширяются зрачки, исчезает их реакция на свет, понижается артериальное давление, возникают глубокие расстройства дыхания, переходящие в апноэ. Некоторые клинические симптомы связаны с ростом внутричерепного давления, другие — с ишемическим повреждением мозговых структур.
Одна из важных задач анестезиологического пособия состоит в понижении уровня внутричерепного давления до момента экстренной операции, направленной на устранение причины его подъема. Это позволяет избежать вторичного поражения мозгового вещества вследствие патологического влияния гипоксии, гиперкапнии и системной гипотензии.
Следует тщательно оценить состояние больного, сопутствующую патологию, функциональный статус основных систем жизнеобеспечения. В предоперационном периоде для анестезиолога наибольшие проблемы представляют гиповентиляция, неадекватная оксигенация крови, нестабильность гемодинамики, «полный желудок», алкогольная или лекарственная интоксикация, сопутствующее повреждение других областей.
Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, герметизация их для предупреждения аспирации слюны, крови, желудочного содержимого — задача трудоемкая, требующая особой тщательности в исполнении.
Идеальное решение ее — интубация трахеи. С учетом предстоящей операции и непредсказуемого по сложности послеоперационного периода рациональнее всего сделать назотрахеальную интубацию. Выполнить ее иногда чрезвычайно трудно у больных с травмой лицевого черепа и шейного отдела позвоночника. Предварительная санация полостей рта и носа, обработка слизистой оболочки носа вазопрессорами (нафтизин, эфедрин), оптимальная укладка больного в большинстве случаев облегчают выполнение этой технически непростой задачи.
В особо трудных случаях использование фибробронхоскопа облегчает выполнение назо- и оротрахеальной интубации. Необходимость седатации и миорелаксации при этом определяется с учетом конкретного состояния больного. При обширных челюстно-лицевых повреждениях, когда интубация технически невыполнима, требуется срочная трахеостомия. Трахеостомия может потребоваться и в дальнейшем (в послеоперационном периоде), если необходимость изоляции системы дыхания от системы пищеварения продлится более 3—4 сут.
Респираторная терапия, проводимая до и после операции, имеет ближайшей целью ликвидацию гипоксии, которая, усиливая отек мозга, будет повышать внутричерепное давление.
Снижению внутричерепного давления будет способствовать ИВЛ в режиме гипервентиляции. При этом в условиях гипокапнии развивается умеренно выраженный спазм мозговых сосудов, уменьшается внутримозговой объем крови, что и будет снижать внутричерепное давление. Однако нужно учитывать, что ИВЛ, особенно в режиме гипервентиляции, нарушает отток венозной крови от головного мозга.
Для компенсации этого влияния ИВЛ на кровообращение мозга можно было бы использовать фазу активного выдоха, однако в этом случае неизбежно возрастает шунтирование венозной крови в легких, что в свою очередь может стать причиной гипоксии. По этой причине данный метод не используется.
Оптимизация гемодинамики
Еще одна ключевая проблема интенсивной терапии и анестезиологического пособия у больных с черепно-мозговой травмой — оптимизация гемодинамики, как общей, так и внутричерепной. Трудности в управлении гемодинамикой определяются, во-первых, тем, что снижение среднего артериального давления будет сопровождаться падением церебрального перфузионного давления (ЦПД) и ишемией мозга, во-вторых, подъем артериального давления приведет не только к росту ЦПД, но и к увеличению внутримозгового объема крови, что опасно повышением внутричерепного давления.Поэтому одной из главных задач становится улучшение реологических свойств крови — вливание низкомолекулярных декстранов, трентала, курантила, ацетилсалициловой кислоты. Активное воздействие на сосудистый тонус рекомендуется лишь во время операции — вскрытия твердой мозговой оболочки. Используются при этом препараты прямого мышечного действия — нитроглицерин (перлинганит), нитропруссид натрия.
В настоящее время определились две тенденции в управлении гемодинамикой. Во-первых, снижение артериального давления нитроглицерином с относительным гиперволемическим подпором жидкости при сохраненной саморегуляции местного кровообращения. Во-вторых, снижение артериального давления нитропруссидом натрия с нормоволемическим заполнением сосудов и полным отключением рефлекторных сосудистых реакций, включая аксон-рефлексы. Благодаря этому удается предотвратить нарушение микроциркуляции в перифокальной зоне и максимально сохранить функционирующую мозговую ткань. Вливание этих препаратов целесообразно продолжить в послеоперационном периоде в течение нескольких часов.
Неплохие результаты дает применение в этих же ситуациях а-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен) и ганглиоблокаторов ультракороткого действия (арфонад, имехин), в фармакодинамике которых существенная роль отводится прямому действию на гладкомышечные структуры сосудов. Ганглиоблокаторы средней длительности действия не предотвращают аксон-рефлексов, поэтому они менее эффективны в профилактике перифокальных расстройств кровообращения.
Для индукции в наркоз применяют средства, способствующие понижению внутричерепного давления либо не оказывающие на него заметного влияния (тиопентал-натрий, бензодиазепины, лидокаин, наркотические средства).
Одновременно следует учитывать состояние гемодинамики; при ее нестабильности, гиповолемии дозы тиопентал-натрия сокращают либо вводят бензодиазепин этомидат. Лидокаин предупреждает повышение внутричерепного давления в ходе интубации, когда его вводят внутривенно за 60 с до начала интубации (1,5 мг/кг) либо орошают из пульверизатора слизистую оболочку гортани во время прямой ларингоскопии.
Миорелаксанты, применяемые при черепно-мозговой травме, оказывают влияние на внутричерепное давление. Например, многие специалисты избегают введения туборина из-за потенциальной опасности вторичного повышения внутричерепного давления в ответ на освобождение в тканях гистамина. Другие антидеполяризующие миорелаксанты не повышают внутричерепного давления и могут беспрепятственно применяться в основных дозах.
Аналогичное действие препаратов сукцинилхолина достаточно противоречиво. В клинико-экспериментальных исследованиях установлено, что оптимальной является комбинированное лечение препаратами сукцинилхолина и антидеполяризующими миорелаксантами, вводимыми предварительно; такое лечение лучше всего соответствует требованиям индукции при повышении внутричерепного давления [Donegan J., 1987].
В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк
Опубликовал Константин Моканов