Тромбообразование при фибрилляции предсердий

01 Марта в 14:18 1263 0


Риск инсульта и системных эмболий у пациентов с неклапанной ФП связан с целым рядом подлежащих патофизиологических механизмов. 

При ФП "нарушение кровотока" проявляется в виде стаза крови в ЛП, снижения скорости кровотока в ушке ЛП и визуализации спонтанного эхоконтрастирования при чреспищеводной эхокардиографии. Ушко ЛП представляет собой слепой карман с выраженной трабекулярностью внутренней поверхности (рис. 1, A). Чем меньше скорость кровотока из ушка ЛП, тем выше риск формирования тромбов в его полости. На некропсийном материале объем ушка ЛП (по методике слепков) составил 0,7-19,2 мл (рис. 1, Б). Существует также значительная вариабельность размеров устья ушка ЛП (5-27 мм) и его максимального диаметра (10-40 мм). Ушко ЛП у пациентов с верифицированной ФП имело больший размер, чем у пациентов без аритмии. Персистирование ФП сопровождается структурным ремоделированием, дальнейшим снижением функции ушка ЛП. 

Разрез через ушко левого предсердия (A). Виден МК и требекулярная часть стенки ЛП. Объем ушка ЛП измерен с помощью заливки при патологоанатомическом исследовании (Б). Определено, что объем сильно варьирует и находится в пределах 0,7-19,2 мл. Материал предоставлен: Dr. Andreas Göette, Королевская больница Бромптона, Великобритания.
Рис. 1. Разрез через ушко левого предсердия (A). Виден МК и требекулярная часть стенки ЛП. Объем ушка ЛП измерен с помощью заливки при патологоанатомическом исследовании (Б). Определено, что объем сильно варьирует и находится в пределах 0,7-19,2 мл. 
Материал предоставлен: Dr. Andreas Göette, Королевская больница Бромптона, Великобритания.


"Изменения сосудистой стенки", особенно анатомические и структурные, при ФП включают прогрессирующую дилатацию предсердий, повреждение эндокарда и отечно/фиброэластическую инфильтрацию экстрацеллюлярного матрикса. Ушко ЛП - основной источник эмболий у пациентов с ФП, при неклапанной ФП в 91% эмболы исходят из ушка ЛП. 

"Изменения компонентов крови" при ФП широко освещены в литературе и включают активацию гемостаза и тромбоцитов, а также воспаление и патологические изменения фактора роста. "Триада" нарушений: локальный кровоток, сосудистая стенка и компоненты крови - представляет собой триаду тромбогенеза Вирхова и сочетается с протромботическим гиперкоагуляционным статусом при ФП, что было впервые описано в 1995 г. 

Мишени эмболий

Эмболы, возникающие в фибриллирующем ЛП, могут с током крови следовать в любой орган. Однако встречаемость инсульта и клинически значимых системных эмболий при неклапанной ФП значительно отличается от пропорции кровототока в мозге и остальной части тела. Частота возникновения инсульта в 10 раз выше, чем частота системных эмболий у пациентов с неклапанной ФП без антитромботического лечения. В одном исследовании было показано, что у пациентов с неклапанной ФП и эпизодами периферических эмболий эмболы малого калибра чаще оседали в системе церебральной циркуляции из-за гидродинамических, анатомических и физических факторов, связанных с ФП. 

Такие факторы, как пожилой возраст, увеличение предсердий и некоторые другие, могут приводить к образованию "более крупных эмболов", которые в силу своего размера могут попросту обходить устье сонной артерии. Однако "немые" эмболии чаще выявляют в общем циркуляторном русле, хотя возникают они и в церебральных артериях.

A. John Camm, Paulus Kirchhof, Gregory Y.H. Lip, Irena Savelieva и Sabine Ernst
Фибрилляция предсердий
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия