Тромбоэмболия легочной артерии

14 Марта в 14:27 762 0


Любой тромб в венозной системе имеет тенденцию к росту. Скорость распространения тромба определяется наличием и силой фактора(-ов) риска, способствующих этому процессу. Свежий неорганизованный тромб предрасположен к отрыву от места образования. От места отрыва по венозной системе он проходит правые отделы сердца и эмболизирует сосуды легких. 

Вклад этого события в клиническое состояние пациента зависит исключительно от размера эмбола. При миллиметровых размерах симптомы полностью отсутствуют, в то время как большие тромботические массы, соответствующие размеру подвздошно-бедренной вены, могут приводить к шоку или внезапной смерти. В случае ДМПП и повышенного давления в ЛА (предшествующие ТЭЛА или проба Вальсальвы) небольшие сгустки могут попадать в ЛП и приводить к окклюзии центральных или периферических артерий (парадоксальная эмболия); более крупные сгустки могут застревать в овальном отверстии (транзитный или шагающий тромбоз). Иногда эмбол или его часть застревает в ТК, где это может приводить к дальнейшему увеличению тромба с повторной эмболизацией. 

Необходимо учитывать три категории последствий ТЭЛА (рис. 1): местные изменения в легком и ткани плевры, функциональное нарушение дыхания и ухудшение сердечной функции. Первое происходит обычно при субсегментарных и сегментарных эмболиях (периферическая ТЭЛА), другие две категории - при окклюзии долевой артерии или основного ствола ЛА (центральная ТЭЛА). Субсегментарные и сегментарные эмболы вызывают местный дисбаланс между легочным током артериальной крови для газообмена и системным током артериальной крови, кровоснабжающей само легкое. Инфаркт легкого приводит к раздражению плевры с плевральными болями в груди, альвеолярным геморрагиям и инфаркт-пневмонии. При отсутствии лечения ВТЭ возможны рецидивы, что создает изменчивую картину множественных периферических легочных инфильтратов. 

Элементы патофизиологии легочной эмболии. Геморрагический легочный инфаркт с или без пневмонии в субсегменте легочной эмболии (1). Значительное несоответствие перфузии/вентиляции в сегменте или доле легкого (2). Массивная обструкция ЛА с 50% с правосердечной недостаточностью (3).
Рис. 1. Элементы патофизиологии легочной эмболии. Геморрагический легочный инфаркт с или без пневмонии в субсегменте легочной эмболии (1). Значительное несоответствие перфузии/вентиляции в сегменте или доле легкого (2). Массивная обструкция ЛА с 50% с правосердечной недостаточностью (3).

Крупные эмболы приводят к прекращению перфузии сегментов или даже целых долей легкого, хотя их вентиляция при этом сохраняется. Несоответствие процессов перфузии и вентиляции значительно нарушает газообмен, приводя к гипоксии разной степени, от легкой до опасной для жизни. Данное несоответствие и гипоксия приводят к вазоконстрикции, вызывая повышение АД в легких. Приблизительно у трети пациентов сброс деоксигенированной крови по овальному отверстию напрямую в системный кровоток приводит к нарастанию гипоксии. 


Еще важнее, однако, то, что постнагрузка на ПЖ увеличивается вследствие массивной тромбоэмболии собственно сосудов легких. Поскольку правые отделы сердца ранее здорового человека адаптированы только к небольшому давлению в ЛА (в среднем 25 мм рт.ст), резкое возрастание постнагрузки является критическим моментом. Повышение давления более чем до 40 мм рт.ст. приводит к дисфункции ПЖ, правожелудочковой недостаточности либо к внезапной смерти вследствие необратимой дилатации ПЖ. Во многих случаях первое попадание массивного эмбола в главной ствол ЛА вызывает правожелудочковую недостаточность, которая разрешается после нескольких сердечных ударов, когда эмбол фрагментируется и проталкивается в периферические отделы сосудов легких. Поскольку нагрузка на ЛЖ зависит от выброса ПЖ, клинически эти события будут проявляться как обморок. 

Основываясь на этой патофизиологической концепции, можно дифференцировать три различных гемодинамических варианта дебюта ТЭЛА [10]. Они прямо связаны с ранней смертностью, т.е. смертностью в течение первых 30 сут или в течение госпитализации, поэтому диагностическая и терапевтическая стратегия при ТЭЛА основана на концепции трех различных классов риска [50]:
  • ТЭЛА относятся к высокой степени риска, если сопровождается гипотонией или шоком. Ранняя смертность в этой группе составляет более 15%. При отсутствии гипотонии или шока пациент относится к средней или низкой степени риска.
  • ТЭЛА относится к средней степени риска, если не нарушена гемодинамика, но есть признаки дисфункции ПЖ, определяемые при ЭхоКГ, либо по повышенному содержанию мозгового натрийуретического пептида (BNP) или NT-proBNP (N-терминальной части прогормона BNP) и/или признакам повреждения миокарда (положительный тропониновый тест). Раннюю смертность в этой группе пациентов отмечают в 3-15% случаев.
  • ТЭЛА относится к низкой степени риска, если отсутствуют признаки нарушения гемодинамики и дисфункции ПЖ, а также признаки повреждения миокарда. Ранняя смертность у данной группы пациентов не превышает 1-3%. 
Особый тип ТЭЛА - хронические повторные эмболии небольшими сгустками из-за длительно существующего ТГВ. В этом случае как легочные эмболии, так и ТГВ (часто ограниченный) в течение месяцев или лет могут не иметь клинических проявлений. Свежие эмболы постоянно присоединяются к более старым и к фиброзированным участкам ЛА. В этом случае ПЖ может адаптироваться к медленно нарастающей нагрузке. Диагноз ставят лишь на поздней стадии болезни, когда давление в ЛА 60-80 мм рт.ст или выше. При хронической тромбоэмболической легочной гипертензии III и IV классов по NYHA среднесрочный прогноз неблагоприятный.

Sebastian M. Schellong, Henri Bounameaux и Harry R. Büller
Венозная тромбоэмболия
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия