Терминальная стадия почечной недостаточности: осложнения и причины смерти

07 Февраля в 11:54 826 0


В ходе проспективного исследования 4D, включавшего больных сахарным диабетом типа 2, находящихся на гемодиализе, установлено, что для них смерть от остановки сердца (26% смертей), СН (6%) и других кардиальных причин (3%) более свойственна, чем от ИМ (9%), хотя ИМ в данной группе больных также регистрировался более часто, чем в общей популяции. Это совпадает с материалами USA Renal Data System Registry в отношении больных без сахарного диабета. 

Известно, что систолическая дисфункция ЛЖ с низкой ФВ, по данным ЭхоКГ, является предиктором выживания больных с ССЗ. Значение диастолической дисфункции, типичной ранней находки при недостаточности почек, в прошлом явно недооценивалась. 

Быстропрогрессирующее заболевание крупных сосудов со свойственным ему повышением жесткости и кальцификацией артериальных стенок сопровождается увеличением постоянной нагрузки на сердце, приводящей к развитию гипертрофии ЛЖ независимо от уровня АД. До сих пор окончательно не установлено, каковы (помимо объема и давления) механизмы влияния ХПН на сердце. Возникающая в итоге уремическая кардиомиопатия характеризуется главным образом развитием на месте погибших кардиомиоцитов интерстициального фиброза, выявляемого при магнитно-резонансном исследовании, гипертрофией ПЖ и ЛЖ и поражением мелких сосудов с утолщением стенок венечных артериол и дефицитом капилляров, что сопровождается выраженным снижением коронарного резерва. 


Кроме того, согласно результатам наших экспериментов, снижается инсулинзависимое потребление глюкозы. Актуально, что в этих условиях - (формирования гипертрофии) запускаются аритмогенные механизмы, включающие нарушение регуляции входа Ca2+ в клетку и формирующие механизмы re-entry, являющиеся причиной ЖТ. 

Потеря эластичности сосудистой стенки сопровождается увеличением скорости распространения пульсовой волны, в результате чего возрастают пульсовое давление и ток крови по периферическим сосудам, что, в свою очередь, усугубляет повреждение мелких сосудов и ведет к дисфункции органа. Более того, увеличивающаяся в итоге амплитуда АД сопровождается ухудшением коронарного кровотока. 

Для диагностики поражения крупных сосудов, значимо увеличивающего сердечно-сосудистый риск, полезно ориентироваться на результаты рентгенологического исследования областей живота и таза, выявляющего кальцификацию подвздошных артерий и аорты, наличие которых в обоих случаях - сильный предиктор сердечно-сосудистого риска.

Eberhard Ritz и Andrew Remppis
Кардиологические аспекты хронической почечной недостаточности
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия