Разрыв и эрозия атеросклеротической бляшки

09 Февраля в 12:33 1656 0


Разрыв бляшки

Внезапный разрыв тонкой и воспаленной фиброзной покрышки может произойти спонтанно, но и инициирующие факторы могут сыграть свою роль, тем самым помогая объяснить неслучайный характер начала ОКС. Потенциальными инициирующими факторами могут быть экстремальная физическая активность, особенно у нетренированных лиц, тяжелые эмоциональные травмы, сексуальная активность, воздействия запрещенных наркотиков, таких как кокаин или амфетамин, холод, а также острые инфекционные заболевания или просто повседневная деятельность. 

Тем не менее тот факт, что осуществление стресс-тестирования у пациентов с коронарным атеросклерозом редко вызывает ОКС, позволяет предположить, что, в конечном счете, нестабильность играет более важную роль в разрыве бляшки, чем физическое напряжение или другие потенциальные триггеры. Разрыв поверхности бляшки происходит часто в течение ее роста. Чаще всего небольшой закрывающий пристеночный тромб образуется в месте разрыва, и лишь изредка развивается опасный для жизни тромбоз. 

На протяжении следующих 3-6 мес после ОКС высок риск ишемических событий. Многие из этих "новых" событий, вероятно, вызваны реактивацией первоначального поражения (ретромбоз), но и посмертные, и клинические наблюдения показывают, что пациенты с ОКС часто имеют много разорванных и/или "активных" бляшек в венечных артериях, что свидетельствует о широком распространении заболевания. Роль нестабильных бляшек в последующих ишемических событиях неизвестна. 

Эрозия бляшки

Термин "эрозия бляшки" обычно используется для интактной бляшки с протекающим тромбозом, т.е. для того случая, когда разрыва бляшки нет, но эндотелий в районе образования тромба отсутствует (рис. 1). Эти бляшки определяют себя как относительно тромбогенные, но фактор или условия преципитации могут, по сути, находится вне, а не внутри бляшки (например, гипертромбогенная тенденция или так называемая нестабильная кровь). 

Эрозия бляшки. Срез венечной артерии, содержащий атеросклеротическую бляшку с сильным стенозом и окклюзионным тромбозом. Липиды, находящиеся глубоко в бляшке, покрыты толстой и интактной фиброзной покрышкой. В области образования тромба эндотелий отсутствует, но поверхность бляшки тем не менее нетронута. Таким образом, нет никакой очевидной местной причины (без разрыва бляшки) тромбоза. Окрашивание trichrome, тромб - красный, коллаген - синий, липиды - бесцветные. Материал предоставлен E. Falk.
Рис. 1. Эрозия бляшки. Срез венечной артерии, содержащий атеросклеротическую бляшку с сильным стенозом и окклюзионным тромбозом. Липиды, находящиеся глубоко в бляшке, покрыты толстой и интактной фиброзной покрышкой. В области образования тромба эндотелий отсутствует, но поверхность бляшки тем не менее нетронута. 
Таким образом, нет никакой очевидной местной причины (без разрыва бляшки) тромбоза. Окрашивание trichrome, тромб - красный, коллаген - синий, липиды - бесцветные. Материал предоставлен E. Falk.


Термин "эрозия бляшки" является привлекательным для использования в отношении меньшинства тромбов, которым не предшествует разрыв бляшки (≈20% у мужчин и ≈40% у женщин). Он относится к разнородной группе атеротромботических бляшек, где нет глубоких повреждений, но отсутствует эндотелий, объясняя возникновение вышележащего тромба. 

Точные механизмы развития тромбозов на эрозированных бляшках не до конца поняты, но, вероятно, отражают неоднородность этих бляшек. Можно предположить, что системные тромбогенные факторы, такие как повышенная агрегация тромбоцитов, повышенная свертываемость крови, циркулирующие тканевые факторы и/или подавленный фибринолиз, играют важную роль в тромбозе на бляшках, которые только эрозированы (в отличие от разорванных). 

Последние исследования показали, что активированные циркулирующие лейкоциты могут продуцировать активный тканевый фактор посредством испускания микрочастиц и предоставления их прикрепленным тромбоцитам. Соответственно такие циркулирующие источники тканевого фактора, а не тканевый фактор из бляшек могут способствовать тромбозу на участках денудации эндотелия, что наблюдается в процессе эрозии бляшек.

Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand и Frans van de Werf
Острый коронарный синдром
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия