Предрасполагающие к фибрилляции предсердий клинические состояния

01 Марта в 12:26 1124 0


ФП ассоциирована с целым рядом сердечно-сосудистых состояний, которые могут поддерживать аритмию. Данные состояния могут являться маркерами общего риска сердечно-сосудистых осложнений в большей степени, чем провоцирующими факторами. 

Артериальная гипертензия - наиболее частое фоновое состояние у пациентов с ФП; обнаруживается примерно у 2/3 всех пациентов с ФП по данным различных обследований (рис. 1). Недостаточный контроль АД - фактор риска возникновения (первого обнаружения) ФП у пациентов с гипертензией и фактор риска осложнений ФП: инсульта и системных тромбоэмболий, даже у пациентов на антикоагулянтной терапии. 

Типы ФП в зависимости от сопутствующей патологии. Изменено (с разрешения): Nieuwlaat R., Capucci A., Camm A.J. et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2422-2434.
Рис. 1. Типы ФП в зависимости от сопутствующей патологии. 
Изменено (с разрешения): Nieuwlaat R., Capucci A., Camm A.J. et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2422-2434.

Антигипертензивная терапия с применением иАПФ или БРА более эффективна в профилактике возникновения ФП, чем терапия β-адреноблокаторами или блокаторами медленных кальциевых каналов у пациентов с дисфункцией ЛЖ или гипертрофией ЛЖ, несмотря на сопоставимое снижение АД. Однако данное различие не наблюдается у пациентов без структурной патологии сердца с хорошо контролируемым уровнем давления. Эффект иАПФ и БРА связан с предотвращением ремоделирования предсердий (гипертрофии клеток и фиброза) у пациентов, подверженных данным изменениям. 

СН, определенная как СН с одышкой при физической нагрузке (II-IV ФК по HYHA), выявляется у 30% пациентов с ФП. В свою очередь, ФП обнаруживается у 5-50% пациентов с СН. Распространенность ФП увеличивается при клиническом прогрессировании СН: у пациентов с СН IV ФК по NYHA ФП выявляется почти в 50% случаев (рис. 2). 

Распространенность ФП в исследованиях по СН. Источник (с разрешения): Savelieva I., Camm A.J. Atrial fibrillation and heart failure: natural history and pharmacological treatment // Europace. - 2004. - Vol. 5. - Suppl. 1. - P. 5-19.
Рис. 2. Распространенность ФП в исследованиях по СН. 
Источник (с разрешения): Savelieva I., Camm A.J. Atrial fibrillation and heart failure: natural history and pharmacological treatment // Europace. - 2004. - Vol. 5. - Suppl. 1. - P. 5-19.

СН может быть как следствием ФП (тахикардиомиопатия или декомпенсация при остром начале ФП), так и причиной аритмии (из-за повышения внутрипредсердного давления и объемной перегрузки, а также из-за хронической нейрогуморальной стимуляции). У большинства пациентов оба условия поддерживают друг друга в различной степени. Важно, что возникшая ФП является независимым предиктором смерти и длительного нахождения в условиях интенсивной терапии пациентов с СН. Толерантность к физической нагрузке значительно снижена у пациентов с СН и постоянной ФП. 

Многие фармакологические препараты, снижающие смертность в клинических исследованиях по СН (иАПФ, β-адреноблокаторы), вместе с тем предупреждают развитие ФП. Общий механизм повреждения миокарда, предрасполагающий к развитию ФП и СН, позволяет предположить, что ФП - "предсердная кардиомиопатия". Диастолическая дисфункция ЛЖ тоже имеет выраженную корреляцию с заболеваемостью ФП. 

Тахикардиомиопатия - форма дисфункции ЛЖ, вызванная ФП: частый нерегулярный ритм и потеря контрактильной функции предсердий приводят к значительной дисфункции ЛЖ у некоторых пациентов с ФП при отсутствии органических заболеваний сердца. Сходные эффекты были описаны для других постоянных нарушений ритма сердца, включая предсердную и АВ-узловую тахикардию, тахикардию из выходного отдела ПЖ. Тахикардиомиопатия подтверждается в том случае, когда функция ЛЖ восстанавливается при тщательном контроле частоты ритма или поддержании синусового ритма (рис. 3). Для восстановления функции ЛЖ может потребоваться несколько недель. У некоторых пациентов только повторные измерения функции ЛЖ в течение некоторого времени могут дифференцировать умеренные формы кардиомиопатии желудочков, осложненные ФП, от тахикардиомиопатии. 

ФП приводит к аритмогенной кардиопатии. Этот молодой человек с ФП имеет среднюю ЧСС 125 в минуту. У него было плохое самочувствие в течение нескольких месяцев, но он ничего не знал о частоте своего ритма до настоящего времени. Через 4 нед после кардиоверсии и восстановления синусового ритма размеры его сердца вернулись к норме.
Рис. 3. ФП приводит к аритмогенной кардиопатии. Этот молодой человек с ФП имеет среднюю ЧСС 125 в минуту. У него было плохое самочувствие в течение нескольких месяцев, но он ничего не знал о частоте своего ритма до настоящего времени. Через 4 нед после кардиоверсии и восстановления синусового ритма размеры его сердца вернулись к норме.

Клапанная патология сердца, особенно стеноз и регургитация МК, которые вызывают перегрузку ЛП давлением или объемом и, таким образом, провоцируют ФП. С прогрессом в лечении клапанной патологии и профилактике ревматической болезни сердца тяжелые поражения МК стали реже встречаться в Европе. Вклад умеренной патологии клапанов сердца в развитие ФП менее ясен, однако некоторая степень поражений клапанного аппарата выявляется примерно у 30% пациентов с ФП. 

Кардиомиопатии, включая первичные электрические болезни сердца, привносят высокий индивидуальный риск развития ФП. По данным эпидемиологических исследований, внезапная смерть и ФП ассоциированы между собой, что подразумевает возможный общий механизм для обоих видов нарушений ритма. К генетически детерминированным кардиомиопатиям относятся гипертрофическая, дилатационная, правожелудочковая кардиомиопатия. В дополнение необходимо принимать во внимание другие "электрические кардиомиопатии", такие как синдром удлиненного интервала Q-T, укороченного интервала Q-T, синдром Бругада и катехоламинэргическая ЖТ. 

Высокий индивидуальный риск развития ФП в молодом возрасте может объяснять, почему относительно редкие кардиомиопатии обнаруживаются у 10% пациентов с ФП. Результаты генетических исследований предполагают, что небольшая доля пациентов с "изолированной ФП" на самом деле является носителем мутаций "первичных электрических" кардиомиопатий. 

С возможным исключением катехоламинэргической ЖТ все генетически детерминированные кардиомиопатии несут в себе риск развития ФП. При синдроме удлиненного интервала Q-T ФП может провоцироваться постдеполяризациями и удлинением, а не укорочением потенциала действия (предсердное "torsade"). При этом синдроме была описана "волнообразность" волн P во время предсердных аритмий. При синдроме укороченного интервала Q-T ФП встречается даже чаще, чем желудочковые аритмии. 

У пациентов с синдромом Бругада отмечается высокая частота встречаемости ФП, но механизм ее развития остается неясным. У части пациентов развитие ФП может быть связано с мутациями гена натриевого канала (SCN5A) и замедлением проведения. При гипертрофической кардиомиопатии и аритмогенной кардиомиопатии ПЖ (см. главу 18) причиной развития ФП служит комбинация следующих факторов: повреждение структуры миокарда, изменение гемодинамики и первичные электрические изменения. Описанная в литературе частая ассоциация преждевременного возбуждения желудочков или WPW-синдрома и ФП может объясняться как более выраженными симптомами ФП у пациентов с быстрым проведением предсердной активности через дополнительный путь, так и общей генетической причиной возникновения (табл. 1). 

Таблица 1
Генетические причины фибрилляции предсердий (см. текст для детализации) 

Наследуемые кардиопатии, ассоциированные с ФП

Сердечные аномалии

Генетический дефект

- обнаружен у

Встречаемость ФП (приблизительно)

Синдром Бругада

Потеря функции SCN5A после мутаций (10-15% пациентов)

Семьи

10-20%

Синдром удлиненного интервала Q-T

Отсроченная гиперфункция SCN5A и потеря функции при мутации K каналов среди остальных

Семьи

5-10%

Синдром укороченного интервала Q-T

Гиперфункция при мутации К каналов

Семьи

70%

Катехоламинэргическая ЖТ

Потеря функции при мутации рианодинового рецептора

Редко семьи

Гипертрофическая кардиомиопатия

Белки саркомера

Пациенты без выбора

5-15%

Синдром WPW и аномальная гипертрофия ЛЖ

PRKAG мутации

Семьи

Синдром Холта-Орама с ФП

TBX5 мутация (регуляторный ген)

Семьи

Дефекты генов, ассоциированные с ФП

Тип ФП

Генетический дефект

-обнаружен у

Связь с ФП

"Идиопатическая" ФП

Потеря функции при мутациях SCN5A

Пациенты с "идиопатической" ФП

5% "идиопатической" ФП

ФИ и СН

мутация SCN5A

Одна большая семья

Редкие формы

"Идиопатическая" ФП

Гиперфункция при мутациях K каналов

Единичные семьи

Редкие семьи, связана с синдромом короткого Q-T

"Идиопатическая" ФП

Потеря функции при мутациях K полиморфизм

Большое ассоциированное исследование

Редкие семьи, связана с синдромом удлинненого Q-T

"Идиопатическая" ФП

Потеря функции при мутации Kv1,5 (IKur)

Отобранные пациенты

Редкие пациенты

"Идиопатическая" ФП

Мутации омтического коннексона 40

Не близкие родственники

Неизвестна [требуется ткань предсердий для анализа(ов)]

"Идиопатическая" ФПСдвиг рамки генетического кода (потеря функции) при мутации предсердного натрийуретического пептида Frameshift (потеря функции)СемьиНеизвестна
Все типы ФПPITX2 полиморфизм (участвует в развитии легочной и сердечной ткани)Широко ассоциировано с геномомНаселение (Исландия и другие регионы)


ДМПП по данным проведенных обследований ассоциированы с ФП у 10-15% пациентов. Эта связь имеет важное клиническое значение при антитромботическом лечении пациентов с наличием ДМПП и перенесенным инсультом или транзиторной ишемической атакой. У пациентов с большим объемом шунтируемой крови и/или выраженной перегрузкой предсердий по причине дефекта ФП может быть вторичной по отношению к перегрузке давлением и объемом. У других пациентов связь между ФП и ДМПП указывает на общие нарушения (например, генетическая предрасположенность), предрасполагающие к формированию ДМПП и ФП. 

Другие врожденные пороки сердца часто связаны с ФП. Пациенты с одиночным желудочком, пациенты после перенесенной операции восстановления предсердий (операция Мастерда) при транспозиции магистральных артерий или после операции Фонтена имеют повышенный риск развития ФП. Измененная анатомия предсердий вследствие первичных нарушений, хирургической операции или по причине последующих гемодинамических нарушений может быть одним из главных предрасполагающих факторов развития ФП. У таких пациентов ФП может иметь выраженные симптомы и зачастую трудна для лечения. 

ИБС представлена в 20% случаев среди пациентов с ФП. Исследования, включающие госпитализированных пациентов, часто показывают более высокую распространенность ИБС, чем исследования с амбулаторными пациентами, что объясняется относительно высокой вероятностью внутригоспитального лечения ИБС. Предрасполагает ли ИБС сама по себе к возникновению ФП - неизвестно. Но необходимо принимать во внимание, что ассоциация ФП и ИБС может быть обусловлена как СН у пациентов с перенесенным ИМ, так и общими факторами риска, такими как артериальная гипертензия. ФП редко встречается у пациентов со стабильным течением ИБС и сохраненной функцией ЛЖ, но ее наличие указывает на плохой прогноз после ИМ. 

Нарушение функции щитовидной железы - важная причина возникновения ФП. В недавно проведенных обследованиях только относительно у небольшой доли пациентов с ФП (10% в Германии, стране с большой распространенностью зоба из-за йодной недостаточности) имелся явный гипер- или гипотироидизм. В популяционном исследовании, включавшем 5860 человек в возрасте 65 лет и старше, биохимическое подтверждение субклинического гипертироидизма было ассоциировано с присутствием ФП на ЭКГ покоя, и даже у лиц с эутиреозом с нормальными значениями уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, концентрация свободного Т4 была независимо ассоциирована с ФП. 

Ожирение выявляют у 25% пациентов с ФП. По результатам метаанализа популяционных когортных исследований, лица с ожирением имеют на 49% выше риск развития ФП по сравнению с лицами без ожирения. Среди других факторов ожирение ассоциировано с артериальной гипертензией, сонным апноэ, ХОБЛ и сахарным диабетом. Ожирение служит наиболее вероятным маркером сердечно-сосудистого риска, связанным, помимо прочего, с ФП. 

У многих пациентов с метаболическим синдромом развивается ФП. Явная корреляция между наличием метаболического синдрома и повышенной вероятностью возникновения ФП при среднем периоде наблюдения 4,5 года (>28 000 человек) была обнаружена в общинной когорте в Японии. С другой стороны, данная связь может отражать тот факт, что метаболический синдром включает несколько известных состояний, предрасполагающих к ФП. 

Ночное апноэ ассоциировано с повышением внутрипредсердного давления и дилатацией и может предрасполагать к развитию ФП. Ретроспективное когортное исследование 3542 взрослых человек округа Олмстед (Olmsted), которые были направлены на диагностическую полисомнографию, выявило, что ожирение и выраженность снижения концентрации кислорода в крови ночью (важное патофизиологическое следствие ночного апноэ) были независимыми факторами риска возникновения ФП у лиц 65 лет и старше. 

Высокий рост ассоциирован с ФП. Механизм данного явления неясен, но предполагается, что вклад в развитие аритмии могут вносить механическое растяжение легочных вен (ЛВ) и дилатация ЛП. 

Сахарный диабет, как состояние, требующее лечения, обнаруживается у 20% пациентов с ФП. Плохо контролируемый диабет может потенциально провоцировать смерть клеток предсердий и "структурное ремоделирование" и, таким образом, быть ответственным за поддержание ФП [61]. 

ХОБЛ выявляется у 10-15% пациентов с ФП. У некоторых пациентов заболевание легких может быть в большей степени маркером сердечно-сосудистого риска в целом, чем специфическим фактором, предрасполагающим к ФП. Рак бронха может также протекать с ФП. ХПН представлены у 10-15% пациентов с ФП. 

ХПН может повышать риск осложнений, связанных с ФП, особенно сердечно-сосудистых осложнений. ХПН, сахарный диабет и ХОБЛ встречаются еще чаще у пациентов с постоянной ФП.

A. John Camm, Paulus Kirchhof, Gregory Y.H. Lip, Irena Savelieva и Sabine Ernst
Фибрилляция предсердий
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия