Поражение сердца в результате лечения заболеваний крови

21 Декабря в 15:59 623 0


Помимо поражения сердца в результате развития заболевания крови, сердечно-сосудистые изменения могут быть следствием их лечения. Описано развитие ИМ при интенсивном лечении гемофилии концентратом протромбинового комплекса (комплекс фактора IX) у некоторых молодых пациентов с ингибиторами к фактору VIII. При применении ряда цитостатиков (этопозид, антрациклины и др.), интерлейкина-2 могут возникать острые сердечно-сосудистые реакции — артериальная гипотензия, тахикардия, аритмии. Угнетение функции миокарда вызывает альфа-интерферон. Развитию ишемии способствуют 5-фторурацил, винбластин, винкристин, блеомицин, цисплатин и др. 

Для многих препаратов, используемых для химиотерапии, характерна кардиотоксичность (доксорубицин, эпирубицин, митоксантрон и др.). Так, доксорубицин оказывает прямое действие на кардиомиоциты с повреждением миофибрилл, лизисом митохондрий и другими нарушениями, вызывая развитие кардиомиопатии. 

Проявлением ранней (острой, в момент введения или через несколько часов после него) кардиотоксичности данных препаратов отмечают, в первую очередь, синусовую тахикардию, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, удлинение интервала Q-Т. Также могут быть выявлены тахиаритмии (включая и ЖТ), ЖЭ, брадикардия, АВ-блокада и блокада ножек пучка Гиса, редко - острый перикардит. Острая кардиотоксичность в большинстве случаев носит обратимый характер и обычно не служит основанием для отмены препарата. 

Позднее (отсроченное, в период от 1 мес до 30 лет) поражение миокарда выражено снижением фракции выброса ЛЖ, протекающее субклинически или с симптомами застойной сердечной недостаточности: одышка, периферические отёки, кардиомегалия и гепатомегалия, олигурия, асцит, экссудативный плеврит, ритм галопа. Также отмечают пилении перикардита и миокардита. Наиболее тяжёлой формой, вызванной антрациклинами кардиомиопатии, является рефрактерная застойная сердечная недостаточность, ограничивающая продолжение терапии. Кроме того, возможно развитие флебита, тромбофлебита, тромбоэмболических осложнений, включая эмболию лёгочной артерии (в ряде случаев с летальным исходом). Известны случаи кандидозного эндокардита при агранулоцитозе на фоне цитостатической терапии. 

Поздняя токсичность (антрациклиновая кардиомиопатия) зависит от суммарной дозы, в связи с чем кумулятивную дозу препаратов можно превышать только в исключительных случаях. 

К факторам риска кардиотоксичности относят: заболевания сердечно-сосудистой системы, лучевую терапию области средостения (проводимую в настоящий момент или предшествующую), терапию антрациклинами или антраценедионами в анамнезе, одновременное назначение других лекарственных средств с отрицательным инотропным действием. При одновременном применении эпирубицина с другими потенциально кардиотоксическими или кардиоактивными препаратами (например, блокаторами кальциевых каналов) возрастает вероятность развития кардиотоксического эффекта (необходим мониторинг состояния сердечной деятельности в течение всего периода лечения). 


Кардиотоксические проявления, как правило, развиваются на фоне терапии или в течение 2 мес после её окончания, однако в некоторых случаях могут возникать отсроченные побочные эффекты (через несколько месяцев или лет после окончания терапии). 

При обнаружении признаков кардиотоксичности применение препарата немедленно прекращают. 

Поражение сердца также может возникнуть в результате проведения лучевой терапии, особенно в области грудной клетки. При облучении средостения в дозе свыше 40 Гр могут возникать радиационные поражения перикарда, миокарда, клапанов и проводящей системы сердца, что, безусловно, следует учитывать при проведении лучевой терапии. В то же время, постлучевой перикардит иногда может быть относительно доброкачественным и в течение многих лет существовать без клинических проявлений. 

Для снижения риска кардиотоксичности используют кардиопротектор дексразоксан (кардиоксан), оказывающий селективное действие на миокард, в комплексе с доксорубицином препятствует образованию радикалов кислорода. Препарат эффективен только при одновременном введении с первой дозы антрациклина. 

Для оценки риска токсического и лучевого поражения сердца рекомендуют до начала и во время терапии проводить регулярное определение его функции, включая расчет фракции выброса ЛЖ по данным ЭхоКГ или многоканальной радиоизотопной ангиографии, а также ЭКГ-мониторирование. 

При выявлении заболеваний крови и в ходе их лечения следует уделять особое внимание состоянию сердца с целью своевременного выявления и коррекции нарушений, поддающихся терапевтическим воздействиям. С другой стороны, при выявлении патологии сердечно-сосудистой системы следует помнить о том, что она может быть проявлением болезней крови, поэтому обязательно уделять пристальное внимание анализу крови.

Горохова С.Г., Атаманова М.А.
Поражение сердца при заболеваниях крови
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия