Патологическая анатомия и патофизиология инфекционного эндокардита

20 Февраля в 12:53 1799 0


Необходимое условие развития ИЭ - повреждение эндокарда или эндотелия. Оно может возникать вследствие недостаточности или стеноза клапанов, существования шунта с формированием высокоскоростного потока крови, а также в результате микротравмы, операции, проникновения инородных тел и др. Адгезия тромбоцитов к поврежденному эндотелию приводит к формированию небольшого локального, первоначально стерильного агрегата из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит), который впоследствии инфицируется циркулирующими в крови возбудителями. Напротив, интактный эндотелий обладает очень высокой устойчивостью к колонизации бактериями. Наиболее частый источник бактериемии - кожа, ротовая полость и глотка. 

Способность микроорганизмов прикрепляться к первичному тромбу и колонизировать его широко варьирует и зависит, в том числе, от их способности связываться с фибронектином - поверхностным гликопротеином, обнаруживаемом на многих клетках, включая эндотелиоциты. Если первичный микротромб колонизируется в такой степени, что преодолеваются клеточные и гуморальные факторы защиты хозяина, то начинается бурный рост микрофлоры, и в течение нескольких дней формируется макроскопически определяемая вегетация, состоящая из бактерий (порядка 1010/г), тромба, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация - отличительная черта ИЭ (рис. 1). Она может образоваться из почти незаметной структуры и достигать в длину нескольких сантиметров. 

Чаще всего она прикрепляется на той стороне подлежащей поверхности, которая характеризуется низким давлением, т.е. на стороне предсердия при поражении АВ-клапанов и на стороне с низким давлением при пороке с регургитацией. Такой характер прикрепления обусловлен тем, что движущийся с большой скоростью поток крови повреждает эндотелий именно в этом месте. 

Крупные вегетации (указаны стрелками) на трикуспидальном клапане при кандидозном эндокардите
Рис. 1. Крупные вегетации (указаны стрелками) на трикуспидальном клапане при кандидозном эндокардите

Образование вегетаций может вызывать развитие недостаточности клапана или, реже, его обструкцию. Бактериальная инвазия также способна приводить к прямому повреждению клапанных структур с образованием дефектов или разрывов створки и хорд, а также к формированию фистул между полостями сердца или околоклапанного абсцесса. 

Редкая форма эндокардита с абсцессом - псевдоаневризма митрально-аортального межклапанного фиброзного сочленения. Она представлена абсцессом фиброзного кольца, расположенным в том секторе кольца АК или МК, который является общим для них обоих. Это выпячивание может сообщаться с полостью или выходным трактом ЛЖ и после разрыва образовывать фистулу в ЛП. Прорастание в ткани может приводить к возникновению нарушений проводимости (например, к полной АВ-блокаде), а также к появлению выпота в полости перикарда. 


Протезирование клапанов сопровождается высоким риском развития эндокардита. При установке механических клапанов, как правило, отмечают поражение шовного кольца и высокую частоту формирования парапротезных регургитаций и абсцессов. При установке биологических протезов возможно поражение как кольца, так и створок. На внутривенных катетерах и электродах кардиостимулятора могут формироваться вегетации, а инфекционный процесс способен распространяться в прилегающие ткани.

Образование вегетаций, особенно крупных и подвижных, может приводить к эмболии. В клинической практике эмболию обнаруживают в одной трети-половине случаев, но истинная частота ее распространенности намного выше. Это связано с тем, что эмболия часто протекает бессимптомно. При эндокардите левых камер сердца эмболии подвергаются преимущественно артерии головного мозга, селезенки, почек и нижних конечностей. Возможно развитие метастатических абсцессов. При эндокардите правых камер происходит эмболия ЛА с последующим развитием абсцессов легкого и пневмонии. Пролабирующие в ЛЖ вегетации АК могут быть причиной вторичного инфицирования передней створки МК в результате прямого контакта во время диастолы ("целующиеся поражения"). 

Поражение почек на фоне ИЭ включает септические эмболии, гломерулонефрит, опосредованный иммунными комплексами, и интерстициальный нефрит, возникающий в результате антибактериальной терапии. Поражение почек при ИЭ сопровождается ухудшением прогноза. 

ИЭ приводит к постоянной бактериемии, как правило, легкой степени. Часто, особенно при инфицировании такими агрессивными микроорганизмами, как стафилококки, развивается развернутая картина сепсиса. При отсутствии лечения ИЭ, как правило, завершается летальным исходом. 

ИЭ также может развиваться экстракардиально, главным образом, в крупных церебральных и грудных артериях, и приводить к формированию так называемых микотических аневризм, склонных к разрыву.

Werner G. Daniel и Frank A. Flachskampf
Инфекционный эндокардит
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия