Патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при заболеваниях почек

21 Декабря в 10:25 956 0


- Дисфункция эндотелия. Первоочередной мишенью большинства сердечно-сосудистых факторов риска, в том числе впервые появляющихся при стойком снижении СКФ, например избытка гомоцистеина в плазме крови, служит сосудистый эндотелий. Слагаемые дисфункции эндотелия: 
  • избыточное образование медиаторов тканевой гипоксии и фиброгенеза (ангиотензин II, эндотелин-1): факторов эндотелийзависимого звена гемостаза (PAI-1), обладающих вазоконстрикторным действием; 
  • угнетение системы «эндотелиальная NO-синтаза — NО», реализующей процесс эндотелийзависимой вазодилатации. 
Выраженные нарушения функции эндотелия появляются уже при умеренном снижении СКФ и сохраняются на этапе терминальной почечной недостаточности, в том числе у больных, получающих заместительную почечную терапию. 

- Процесс кальциноза сосудистой стенки при хронической почечной недостаточности быстро приобретает распространённый характер. Увеличение сродства ионов кальция и фосфатов к интиме и медии, как правило, наблюдающееся при снижении СКФ и достигающее максимума при формировании вторичного гиперпаратиреоза, приобретение сосудистыми гладкомышечными клетками способности поглощать кальций, определяет диффузный характер кальцинирования сосудистой стенки, в то время как при сохранной функции почек кальцинозу подвергаются преимущественно атеросклеротические бляшки. Относительная независимость процессов кальциноза и атеросклероза, возможность их параллельного развития представляют собой одну из ключевых характеристик сосудистого ремоделирования при хронической почечной недостаточности. Кальциноз сердечных клапанов, например аортального, приводящий к появлению соответствующего порока (например, аортального стеноза), может обусловливать также нарастание признаков ХСН. 

- Ремоделирование миокарда при хронической почечной недостаточности подразумевает неуклонную эволюцию гипертрофии в дилатацию с появлением клинических признаков ХСН, а также значительным увеличением риска угрожающих жизни нарушений сердечного ритма, наблюдающимся уже на этапе гипертрофии ЛЖ. Ключевые факторы, обусловливающие дезадаптивное ремоделирование миокарда левого и, в меньшей степени, ПЖ при стойком снижении СКФ, — метаболические последствия анемии и АГ, а также перегрузка объёмом при синдроме неадекватного диализа и отсутствии достижения целевых величин «сухого» веса. 


- Неадекватная функция артериовенозной фистулы с патологическим сбросом крови по ней — относительно специфичный механизм развития ХСН у больных, находящихся на программном гемодиализе. Шунтирование крови, иногда очень значительное, обусловливает перегрузку объёмом соответствующих отделов сердца (правого или левого), усугубляя или провоцируя развитие ХСН. 

- Изменения гемостаза. При нефротическом синдроме, как правило, наблюдают выраженную дисфункцию эндотелия с активацией компонентов эндотелийзависимого звена гемостаза. Сгущение крови и некоторые факторы роста и дифференциации, в избытке образующиеся у этих больных, обусловливают также активацию тромбоцитов. В местах скопления отёков, характеризующихся наибольшим гидростатическим давлением крови, например в глубоких венах нижних конечностей, процессы стаза и сладжа форменных элементов крови выражены максимально, что определяет очень высокий риск венозных тромбозов и тромбоэмболий, лидирующих в структуре сердечно-сосудистых осложнений у больных нефротическим синдромом. Усугубление снижения объёма циркулирующей крови у больных гиповолемическим (характерно нормальное или низкое АД с эпизодами ортостатической гипотензии и низкие величины альбуминемии) вариантом нефротического синдрома при назначении диуретиков в больших дозах может обусловить своеобразный вариант гиповолемического шока — нефротический криз, при котором локальная гиперпродукция кининов проявляется мигрирующей болезненной кожной эритемой. 

- Гиперволемия. При остронефритическом синдроме быстро нарастающая задержка натрия и воды обусловливает выраженную гиперволемию. Она сопровождается значительной перегрузкой объёмом миокарда ЛЖ, вследствие чего возникает дилатация полости ЛЖ, иногда очень быстрая, приводящая к выраженным нарушениям его сократимости с рецидивирующим отёком лёгкого. Объем циркулирующей крови поддаётся коррекции с помощью петлевых диуретиков в больших дозах. После купирования остронефритического синдрома сократительная функция ЛЖ и размеры его полости, как правило, нормализуются.

Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В.
Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях почек
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия