Патогенез митрального стеноза

17 Октября в 11:21 1813 0


Выделяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов развития и прогрессирования заболевания: увеличение давления в полости ЛП, формирование застоя крови в малом круге кровообращения и лёгочной гипертензии, альвеолярная гипоксия и лёгочная вазоконстрикция, облитерация лёгочных сосудов. 

При ревматическом митральном стенозе возникают уплотнение, фиброз и кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см², а давление в полости ЛП не превышает 5 мм рт.ст. 

- Увеличение давления в полости ЛП. При сужении левого АВ-отверстия до 2,5 см² возникает препятствие нормальному току крови из ЛП в ЛЖ и начинает расти клапанный градиент давления, что приводит к увеличению давления в полости ЛП до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между ЛП и ЛЖ способствует продвижению крови через суженное отверстие. 
По мере прогрессирования стеноза увеличивается трансмитральный градиент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через клапан. 

- Формирование застоя крови в малом круге кровообращения и лёгочной гипертензии. Увеличение давления в лёгочных венах и капиллярах приводит к застою в лёгких: возникающая вазоконстрикция лёгочных артериол, а затем гиперплазия интимы и гипертрофия медии приводят к лёгочной гипертензии. 
Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца - застой в малом круге кровообращения, который впоследствии приводит к формированию венозной, а затем и артериальной лёгочной гипертензии. 
   - Причины лёгочной гипертензии при митральных пороках сердца: 
  • пассивная передача давления из ЛП в систему лёгочных вен; 
  • спазм лёгочных артериол в ответ на повышение давления в лёгочных венах; 
  • отёк стенок мелких лёгочных сосудов; 
  • облитерация лёгочных сосудов с повреждением эндотелия. 
   - Лёгочная венозная гипертензия. При умеренном повышении давления в ЛП (не более 25-30 мм рт.ст.) затрудняется кровоток в малом круге кровообращения. Давление в лёгочных венах возрастает и передаётся через капилляры на лёгочную артерию, вследствие чего развивается венозная, или пассивная, лёгочная гипертензия. 
   - Лёгочная артериальная гипертензия. При повышении давления в ЛП более 25-30 мм рт.ст. возрастает риск разрыва лёгочных капилляров и развития альвеолярного отёка лёгких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм лёгочных артериол (рефлекс Китаева). По этой причине приток крови к лёгочным капиллярам из ПЖ уменьшается, однако резко возрастает давление в лёгочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия). 


На ранних сроках течения порока давление в легочной артерии повышается только при физической или эмоциональной нагрузке, когда возрастает кровоток в малом круге кровообращения. Поздние стадии заболевания характеризуются высоким давлением в легочной артерии даже в покое и еще большим его увеличением при нагрузках. Длительное существование легочной гипертензии сопровождается развитием пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, которые постепенно облитерируются.

- Альвеолярная гипоксия и лёгочная вазоконстрикция. Хотя возникновение артериальной лёгочной гипертензии можно рассматривать как компенсаторный механизм, из-за уменьшения капиллярного кровотока резко падает и диффузионная способность лёгких, особенно при нагрузке, в результате чего включается механизм прогрессирования лёгочной гипертензии за счёт гипоксемии.  Альвеолярная гипоксия вызывает лёгочную вазоконстрикцию путём прямого и непрямого механизма. 
  • Прямой механизм легочной вазоконстрикции. Он связан с деполяризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредованной изменением функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением. 
  • Непрямой механизм лёгочной вазоконстрикции — воздействие на сосудистую стенку эндогенных медиаторов (лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины). 
- Облитерация лёгочных сосудов. Хроническая гипоксемия приводит к эндотелиальной дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида пота. Вследствие длительного существования эндотелиальной дисфункции и повреждения эндотелия, что приводит к повышению свёртываемости крови, пролиферации гладкомышечных клеток со склонностью к тромбообразованию in-situ, происходит облитерация лёгочных сосудов с развитием последующей хронической посттромботической лёгочной гипертензии. 

До настоящего времени остаётся неясным механизм прогрессирования митрального стеноза. Ряд авторов считают главным фактором вальвулит (часто субклинический), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и лежит в основе сужения митрального отверстия.

Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А.
Приобретенные пороки сердца
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия