Патогенез и клиническая картина ревматической лихорадки

17 Декабря в 12:07 425 0


Патогенез

Связывание поверхностных лигандов бактерии с поверхностными рецепторами хозяина — ключевое событие в колонизации организма-хозяина, оно инициировано фибронектином и стрептококковыми фибронектин-связывающими протеинами. Стрептококковая липотейхоевая кислота и М-протеин также играют важную роль в бактериальной адгезии. Организм-хозяин отвечает на стрептококковую инфекцию опсонизацией и фагоцитозом. Стрептококковая инфекция в генетически предрасположенном организме при соответствующих условиях окружающем среды приводит к активации Т- и В-лимфоцитов стрептококковыми антигенами и суперантигенами, что, в свою очередь, способствует продукции цитокинов и антител, направленных против стрептококкового N-ацетил-бета-D-глюкозамина (карбогидрата) и миозина. 

Считают, что повреждение клапанного эндотелия антикарбогидратными антителами приводит к увеличению выработки молекул адгезии и притоку активированных CD4+ и CD8+ Т-клеток. Нарушение целостности эндотелия клапанов сердца приводит к экспозиции субэндотелиальных структур (виментин, ламинин и клетки клапанного интерстиция), что способствует развитию «цепной реакции» клапанной деструкции. После вовлечения в процесс воспаления створок клапанов, благодаря новообразованным микрососудам, происходит инфильтрация клапанного эндотелия Т-клетками, что поддерживает процесс разрушения клапана. Наличие Т-клеточной инфильтрации даже в старых минерализованных повреждениях свидетельствует о распространении цитокинов клетки клапанных интерстиций и другие клапанные компоненты приводят к "неправильному восстановлению" клапана.


Описанный выше патогенетический механизм считают наиболее вероятным, однако до настоящего времени не существует убедительных доказательств непосредственной патогенетической роли перекрестно-реагирующих антител in vivo и отсутствует подходящая экспериментальная модель для изучения ревматической лихорадки. 

Клиническая картина

Ревматическая лихорадка протекает в виде ревматических атак. У 70% больных ревматическая атака стихает (по клинико-лабораторным данным) в течение 8-12 нед, у 90-95% - в течение 12-16 нед и лишь у 5% больных атака продолжается более 6 мес, то есть принимает затяжное либо хроническое течение. Таким образом, в большинстве случаев ревматический процесс имеет циклическое течение, и атака заканчивается в среднем в течение 16 нед. 

Более чем в половине случаев больные предъявляют жалобы на одышку, перебои в работе сердца, сердцебиение, возникающие на фоне общих симптомов ревматической лихорадки: быстрая утомляемость, вялость, потливость, повышение температуры тела. У взрослых могут возникать боли в области сердца неопределённого характера.

Шостак Н.А., Абельдяев Д.В., Клименко А.А.
Ревматическая лихорадка
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия