Патогенез аортального стеноза

22 Октября в 16:02 1012 0


Патогенез аортального стеноза зависит от его причины. 
  • Ревматический аортальный стеноз — результат склероза створок клапана и сращения их по комиссурам вследствие перенесённого кардита, обусловленного β-гемолитическим стрептококком группы А. Прогрессирование фиброза, а следовательно, и порока аортального клапана обусловлено повторными атаками острой ревматической лихорадки и травматизацией створок изменённым трансаортальным током крови. Створки утолщены, спаяны по комиссурам, возникает кальциноз. При соединении створок по всем трём комиссурам образуется отверстие треугольной или неправильной округлой формы. 
  • Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза. В отличие от ревматического аортального стеноза, створки клапана имеют чётко очерченные комиссуры, спайки не формируются. Отсутствует сплошное фиброзное утолщение створок, очаги кальцинатов при невыраженном стенозе располагаются преимущественно в основании створок. При микроскопическом исследовании выявляют склероз и гиалиноз створки наряду с деструктивно-дистрофическими изменениями соединительной ткани, которые приводят к воспалительной лимфо-гистиоцитарной инфильтрации, неоангиогенезу и независимо от степени склероза и деструкции — к прогрессированию кальциноза до очагового остеонеогенеза. В 30% случаев при кальцинированном аортальном стенозе обнаруживают зрелую костную ткань с функционирующим костным мозгом. 
В норме площадь устья клапана у взрослых составляет 3,0-4,0 см². Гемодинамически значимые изменения развиваются при уменьшении площади аортального клапана до 1/4 нормального размера, уменьшение площади до 1,0 см² обычно свидетельствует о тяжёлом аортальном стенозе; в то же время, площадь отверстия в пределах 0,75 см² может быть адекватной для пациентов небольшого роста и с низкой массой тела. В связи с этим, наиболее точно степень тяжести аортального стеноза можно определить при индексировании площади устья аорты к площади поверхности тела. Уменьшение площади отверстия приводит к трансформации оптимального ламинарного тока крови в турбулентный, энергетически менее выгодный. 


В течение длительного времени ЛЖ адаптируется к систолической перегрузке давлением посредством компенсаторной концентрической гипертрофии, приводящей к увеличению толщины стенки ЛЖ при сохранении нормального объёма его полости. Однако с течением времени гипертрофический процесс становится неадекватным, и высокая постнагрузка приводит к уменьшению фракции выброса. Низкая фракция выброса может быть связана также со снижением сократительной способности миокарда, но чаще всего отмечают сочетание обоих процессов. В результате обструкции увеличивается градиент давления между ЛЖ и аортой, который при тяжёлом стенозе может достигать 50 мм рт.ст. и более. Перечисленные факторы (турбулентный кровоток и гипертрофия миокарда ЛЖ) составляют патофизиологическую основу клинических проявлений заболевания.

Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А.
Приобретенные пороки сердца
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия