Особенности тромбоэмболии легочной артерии

08 Ноября в 22:04 1327 0


Синонимы 

Лёгочная тромбоэмболия, лёгочная эмболия, венозная тромбоэмболии болезнь. 

Определение

Под ТЭЛА понимают окклюзию лёгочного артериального русла тромбами, мигрировавшими с током крови из места их первичного формирования в системе нижней или верхней полых вен либо в правых отделах сердца. 

Эпидемиология

ТЭЛА — очень распространённая патология; её диагностируют у 23-220 человек из 100 000 в год. Смертность вследствие ТЭЛА составляет 10-20%. Заболевание по-прежнему занимает одно из лидирующих мест среди причин внезапной смерти. Данные статистики показывают, что, например, только в США ежегодно регистрируют около 100 000 эпизодов фатальной лёгочной эмболии. 

Между тем, приведённые данные, вероятно, не в полной мере отражают состояние проблемы. Общеизвестно, что к возникновению заболевания, как правило, приводит тромбоз, формирующийся в системе нижней полой вены. Ежегодно тромбоз глубоких вен регистрируют у 48-160 человек из 100 000. При этом у каждого третьего из них лёгочная эмболия протекает бессимптомно. У 40-70% больных лёгочную эмболию не диагностируют. 

Код по МКБ-10

126. Лёгочная эмболия. 
  • 126.0. Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце. 
  • 126.9. Лёгочная эмболия без упоминания об остром лёгочном сердце. 

Профилактика

В основе первичной профилактики лежит предупреждение формирования венозного тромбоза, вызывающего лёгочную эмболию. Неспецифические профилактические методы необходимо использовать у всех без исключения больных хирургического и терапевтического профиля. Эти методы включают максимально раннюю активизацию пациента, сокращение длительности постельного режима и эластической компрессии нижних конечностей, проведение прерывистой пневматической компрессии ног. Пациентам с умеренным и высоким риском развития венозного тромбоза (например, возраст ≥40 лет; наличие злокачественных новообразований, сердечной недостаточности, параличей; перенесённые ранее венозный тромбоз и ТЭЛА; планируемые длительные оперативные вмешательства) необходима фармакологическая профилактика антикоагулянтами (1А). Все перечисленные мероприятия проводят в полном объёме до полной активизации больного. 

Наличие венозного тромбоза и высокий риск лёгочной эмболии заставляют использовать хирургические методы её профилактики. Эти способы включают вмешательства на нижней полой вене (имплантация кава-фильтра (2С), пликация, эндоваскулярная катетерная тромбэктомия) или на магистральных сосудах конечности (перевязка большой подкожной вены либо бедренной вены). Их выполнение абсолютно показано при невозможности проведения антикоагулянтной терапии, неустраненном массивном поражении легочных артерий.

Классификация

В настоящее время существует широко используемая анатомо-функциональная классификация (В.С. Савельев и соавт.)

- Локализация.

   - Проксимальный уровень эмболической окклюзии:
  • сегментарные артерии; 
  • долевые и промежуточные артерии; 
  • главные лёгочные артерии и лёгочный ствол. 
   - Сторона поражения:
  • левая;
  • правая;
  • двустороннее.
- Степень нарушения перфузии лёгких (табл. 1). 

- Характер динамических расстройств (табл. 2). 

- Осложнения. 
  • Инфаркт легкого/инфарктная пневмония. 
  • Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения. 
  • Хроническая легочная гипертензия. 
Таблица 1
Степень нарушения перфузии лёгких 
СтепеньАнгиографический индекс в баллахПерфузионный дефицит в%
I (легкая)
II (средняя)
III (тяжелая)
IV (крайне тяжелая)
До 16
17-21
22-26
27 и более
До 29
30-44
45-59
60 и более

Таблица 2
Характер гемодинамических расстройств
Гемодинамические расстройстваДавление, мм рт. ст.Сердечный индекс, л/(минхм²)
В аортеВ правом желудочке
СистолическоеКонечное диастолическоеСреднее
Отсутствуют
Умеренные
Выраженные
Резко выраженные
Критические
≥100
≥100
≥100
≥100
≤100
≤40
≤40
40-59
≥60
-
≤10
≤10
10-20
≥21
-
≤19
≤19
19-24
≥25
-
≥3 0
≥3,0
2,5-2,9
≤2.5
≤2,5


Патогенез

Источником эмболизации лёгочных артерий в 90% случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, нижней полой или подвздошных венах. Тромботические поражения правых отделов сердца и магистральных сосудов системы верхней полой вены крайне редко приводят к ТЭЛА. Эмболизация лёгочного артериального русла возникает при наличии флотирующего (плавающего) тромба, свободно расположенного в просвете вены и фиксированного к стенке сосуда лишь у основания. Изменения венозного давления и интенсивности кровотока при ходьбе, во время физической нагрузки или дефекации способствуют миграции тромба в легочную артерию. В зависимости от величины тромбоэмболов, может произойти полная или частичная окклюзия сосудов различного калибра (от сегментарных артерий до легочного ствола).

Внезапное возрастание постнагрузки на правые отделы сердца и развивающиеся нарушения газообмена служат основными причинами запуска патогенетических реакций. Массивное тромбоэмболическое поражение малого круга кровообращения приводит к снижению сердечного индекса ≤2,5 л/(минхм²), ударного индекса ≤30 мл/м², подъёму конечного диастолического ≥12 мм рт.ст. и систолического давления в ПЖ до 60 мм рт.ст. При критическом эмболическом поражении легочных артерий (ангиографический индекс равен 27 баллам и более), возросшее периферическое сосудистое сопротивление поддерживает системное АД. Одновременно падает напряжение кислорода в артериальном русле (≤60 мм рт.ст.), вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, шунтирования крови и ускорения лёгочного кровотока. Происходит снижение насыщения кислородом венозной крови из-за повышенного его потребления тканями. Гипертензия в правых отделах сердца и гипотензия в левых снижают аорто-коронарно-венозный градиент, что ухудшает кровоснабжение сердца. Артериальная гипоксемия, усугубляя кислородную недостаточность миокарда, может привести к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности у пациентов с исходной патологией сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатия). 

Клиническая картина

Клинические симптомы ТЭЛА крайне разнообразны и малоспецифичны. Как правило, наличие и выраженность того или иного признака определяют размеры и локализация эмболов, а также исходный кардиореспираторный статус пациента. 

"Классический" синдром массивной эмболии (поражение ствола и/или главных легочных артерий), включающий коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ и набухание шейных вен, диагностируют не более чем в 15-17% случаев. Чаще определяют один или два характерных признака. Почти у половины пациентов заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморока, возникновения болей за грудиной или в области сердца, удушья. Бледность кожных покровов при осмотре обнаруживают почти у 60% больных. Наиболее часто пациенты жалуются на учащённое сердцебиение (тахикардию) и одышку. 

Для тромбоэмболии периферических лёгочных артерий (немассивная ТЭЛА) характерны признаки лёгочного инфаркта: плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот, а также типичные треугольные тени на рентгенограмме. Вместе с тем, эти симптомы не относят к ранним признакам лёгочной эмболии, как для формирования инфаркта лёгких необходимо определённое время, обычно 3-5 дней. Кроме того, в связи с наличием бронхиального кровотока, инфаркт возникает далеко не во всех случаях.

Чазова И.Е.
Идиопатическая (первичная) легочная гипертензия
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия