Особенности синдрома слабости синусового узла

15 Октября в 14:29 4482 0


Синонимы 

Дисфункция синусового узла, болезнь синусового узла, синдром Шорта. 

Определение

СССУ - неспособность синусового узла адекватно выполнять функцию доминирующего центра автоматизма. 

Код по МКБ-10

I49.5 Синдром слабости синусового узла.

Эпидемиология

Распространенность СССУ в общей популяции составляет 0,03-0,05%, несколько чаще он встречается у женщин. Наиболее часто СССУ страдают пожилые люди (пик заболеваемости в 60-69 лет).

Профилактика

Профилактика СССУ главным образом вторичная, включает предупреждение развития заболеваний сердца, потенциально способных привести к возникновению СССУ, и их лечение. В общей популяции оправданы рекомендации по профилактике АГ, модификации факторов коронарного риска, дисфункции щитовидной железы и др. 

Скрининг

При профилактических осмотрах подсчитывают ЧСС и регистрируют ЭКГ. Активное выявление СССУ у больных и лиц с типичными жалобами проводят с помощью ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток. 

Классификация

Единой общепринятой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют первичное (органическое) или вторичное (вследствие патологических вегетативных влияний) поражение синусового узла. Последнее нередко обозначают термином «вегетативная дисфункция синусового узла». 

Кроме того, по течению заболевания СССУ подразделяют на остро возникший, рецидивирующий и хронический. 

По клиническим проявлениям выделяют: 
  • латентный СССУ - изменений на ЭКГ нет, а патологию синусового узла можно определить дополнительными функциональными методами исследования; 
  • компенсированный СССУ - клинические проявления отсутствуют, однако есть изменения на ЭКГ; 
  • декомпенсированный СССУ — есть клинические и ЭКГ проявления заболевания. 
По ЭКГ-признакам выделяют: 
  • брадиаритмический вариант СССУ (стойкая синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка синусового узла). 
  • синдром брадикардии-тахикардии (чередование периодов брадиаритмии с приступами наджелудочковых тахиаритмий, например ФП, трепетания предсердий, наджелудочковой тахикардии). 

Этиология

Чаще всего поражение синусового узла бывает следствием тех или иных органических причин (так называемое первичное поражение). 

Одной из наиболее частых причин СССУ выступают дегенеративные, по-видимому генетически обусловленные, изменения в синусовом узле. При этом отмечают тяжёлый фиброз вокруг синусового узла и дегенеративные изменения в предсердиях, замещение клеток водителей ритма (пейсмекеров) и проводящих волокон соединительной тканью. Морфологические изменения прогрессируют с возрастом. Клинические проявления возникают при выраженном поражении синусового узла, чаще в возрасте старше 60 лет.  

К возникновению СССУ может приводить нарушение кровоснабжения пейсмейкеров на фоне атеросклероза коронарных артерий (ИБС). При острых коронарных синдромах вследствие тромбоза правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии, от которых обычно отходит артерия синусового узла, может развиваться некроз синусового узла. Признаки СССУ появляются в острой фазе ИМ, как правило, при нижней локализации.

СССУ может возникать при инфильтративных заболеваниях миокарда предсердий с поражением синусового узла: амилоидозе, саркоидозе, миокардитах (дифтерийный, неспецифический, а также диффузные заболевания соединительной ткани) и постмиокардитическом кардиосклерозе, опухолях сердца, болезнях накопления (гемохроматоз, гликогенозы).

Иногда к развитию СССУ может приводить травматическое повреждение синусового узла при оперативных вмешательствах на сердце, реже — при травме грудной клетки. 


Помимо органических поражений синусового узла, признаки его дисфункции могут возникать при отравлении грибами, гипотиреозе, гиперкалиемии, гиперкальциемии, воздействии фосфорорганических соединений, лекарственных препаратов (особенно антиаритмических средств). При этом необходимо учитывать, что появление выраженных признаков дисфункции синусового узла на фоне приёма терапевтических доз антиаритмических препаратов может свидетельствовать о наличии исходного, латентно протекающего СССУ. 

Нередкой причиной СССУ выступает генетически обусловленное нарушение нейрогуморальной регуляции деятельности синусового узла, в основе которой лежат повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабление симпатических влияний. Своеобразный вариант ваготонической дисфункции синусового узла наблюдают у больных с синдромом ночного апноэ, когда активация парасимпатического отдела нервной системы возникает при остановке дыхания. У спортсменов стойкую брадикардию можно рассматривать как следствие снижения уровня катехоламинов или изменения чувствительности адренореактивных структур при адаптации сердца к гиперфункции. 

Патегенез

Органические, токсические или регуляторные нарушения в синусовом узле приводят к снижению его автоматизма (синусовая брадикардия, остановка синусового узла) и/или нарушению проведения импульса от синусового узла к ткани предсердия (синоатриальная блокада). При достаточной выраженности и продолжительности подобных изменений отмечают снижение минутного объёма, нарушение перфузии внутренних органов, прежде всего головного мозга. Одновременно может отмечаться активация гетеротопных очагов автоматизма, что, с одной стороны, носит компенсаторный характер (замещающие ритмы), а с другой - облегчает возникновение «активных» аритмий (ФП, предсердная тахикардия). 

Клиническая картина

Клиническая картина при СССУ зависит от вида и выраженности нарушений функции синусового узла, состояния нижележащих центров автоматизма, регионарного (в первую очередь, мозгового) кровотока, сократительной способности миокарда, наличия или отсутствия тахиаритмий. 

Наиболее грозное проявление СССУ — обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса) вследствие асистолии свыше 5-10 с либо внезапного урежения ЧСС менее 20 в минуту. Для них характерно отсутствие ауры, судорог (за исключением случаев длительной асистолии). Иногда пациент может вспомнить предшествующее ощущение редкого пульса, остановки сердца. Обмороки проходят самостоятельно ибо требуют реанимационных мероприятий. Характерным симптомом, указывающим на вариант брадикардии-тахикардии, считают возникновение обморока в момент спонтанного или медикаментозного купирования пароксизма ФП. Паузы меньшей продолжительности могут приводить к возникновению пресинкопальных состояний (резкое головокружение, слабость, шум в ушах, ощущение надвигающегося обморока). Постоянная брадикардия сопровождается неврологическими нарушениями в виде повышения возбудимости, снижения памяти, бессонницы, нарушениями речи, общей слабостью, ощущением редкого пульса и перебоями в работе сердца.

В начальных стадиях СССУ может проявляться лишь при физической нагрузке в виде симптомов хронотропной недостаточности: одышки, слабости, снижения толерантности к нагрузкам. Приступы тахиаритмии сопровождаются характерной клинической картиной. Иногда выраженная брадикардия может усугублять коронарную недостаточность или недостаточность кровообращения. У некоторых больных даже тяжелые ЭКГ-признаки СССУ не сопровождаются никакими субъективными ощущениями.

Клиническая картина при ваготонической дисфункции синусового узла чрезвычайно полиморфна и обусловлена выраженностью других синдромов вегетативной дистонии: кардиалгического, гипервентиляционного, астенического, тревожно-депрессивного. Обмороки и пресинкопальные состояния, как правило, имеют некардиальное происхождение. Течение заболевания часто носит интермиттирующий характер: чередование периодов ухудшения самочувствия, во время которых отмечают уменьшение частоты сердечного ритма, и периодов относительного благополучия без клинических и ЭКГ-признаков заболевания.

Царегородцев Д.А.
Брадиаритмии
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия