Особенности атеросклероза почечной артерии

14 Марта в 13:31 657 0


Основные положения

  • Частота реноваскулярной гипертензии в общей популяции составляет около 4%. В отдельных подгруппах пациентов (например, при подтвержденной ИБС) этот показатель может достигать 15-30%.
  • У пациентов с реноваскулярной гипертензией клинические признаки заболевания и эффективность лечения зависят от степени сужения почечной артерии.
  • В последнее время отмечен существенный прогресс в технике транскатетерной ангиопластики (пластика почечной артерии со стентированием), который во многом обусловлен созданием инструментов и стентов низкого профиля.
  • Гипертензия, вызванная значимым стенозом почечной артерии, хорошо поддается лечению у двух третей больных с атеросклеротическим поражением сосуда и 80% пациентов с фибромускулярной дисплазией.
  • Реваскуляризацию почек можно использовать с целью коррекции ХПН. Положительный прогностический фактор - быстрое прогрессирование заболевания при скорости клубочковой фильтрации более 10 мл/мин. 

Эпидемиология и факторы риска

Стеноз почечной артерии - причина артериальной гипертензии у 1-5% пациентов (реноваскулярная гипертензия). В большинстве наблюдений причиной заболевания служат атеросклеротические изменения в стенке аорты, распространяющиеся на почечные артерии и приводящие к развитию приустьевого эксцентрического сужения, характерного для этого заболевания. Менее 10% всех случаев стенозирования почечной артерии вызваны другими причинами, чаще всего фибромускулярной гиперплазией или васкулитом, которые обычно возникают у пациентов молодого возраста (менее 40 лет) и поражают преимущественно средний отдел почечной артерии. 

У пациентов старшей возрастной группы среди причин стеноза почечной артерии преобладает атеросклероз, часто в сочетании со множественными факторами риска (курение, сахарный диабет, дислипидемия) и изменениями в других сосудистых бассейнах. По данным одного из исследований, ИБС была обнаружена у 71% больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, поражение периферических артерий - у 41%, сонных артерий - у 38%, аневризма брюшной аорты - у 13%, стеноз второй почечной артерии - у 16% пациентов. 

Патофизиология

Существование функционально значимого стеноза почечной артерии активирует ряд патофизиологических механизмов, которые, в свою очередь, приводят к развитию клинически выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой и мочевыводящей системы. Ишемия почки вызывает нейроэндокринный ответ, который сопровождается усиленной продукцией ренина, ангиотензина II и активацией симпатической нервной системы. В сочетании с задержкой солей в организме это способствует поддержанию повышенного АД и поражению сердца (гипертрофия ЛЖ), мозга (инсульт), кровеносных сосудов (прогрессирование атеросклероза) и почек (нефросклероз). В зависимости от патофизиологических механизмов можно выделить три стадии развития клинических признаков этого заболевания.

- Фаза I:
  • повышение концентрации ренина и ангиотензина II;
  • прием иАПФ приводит к снижению АД.
- Фаза II:
  • возвращение концентрации ренина и ангиотензина II к нормальным значениям;
  • увеличение объема внеклеточной жидкости в организме;
  • прием иАПФ приводит к менее значимому снижению АД.
- Фаза III:
  • коррекция стеноза почечной артерии не приводит к регрессу артериальной гипертензии. 
С позиции тактики лечения крайне важно определить, в какой стадии реноваскулярной гипертензии находится пациент. В I и II фазе болезни лечение эффективно, а назначение антигипертензивных препаратов и (или) коррекция стеноза почечной артерии позволяет снизить АД и предотвратить дальнейшее ухудшение почечной функции. При необратимом повреждении почек, которое развивается на поздних стадиях (фаза III), реноваскулярная гипертензия может быть рефрактерной к лечению. В этой ситуации коррекция стеноза почечной артерии не приведет к излечению или уменьшению гипертензии, поскольку, в отличие от начальных стадий заболевания, повышенное АД у таких больных поддерживается другими механизмами, аналогичными тем, которые действуют при гипертензии у пациентов с ХПН различной этиологии. В другой почке (без стеноза артерии) также развиваются изменения, вызванные хроническим повышением АД. 


Рассуждая о клинической стороне вопроса, необходимо подчеркнуть, что гипертрофия ЛЖ, инсульт, прогрессирование атеросклероза и нефросклероз не только способствуют развитию гипертензии, но и, в свою очередь, служат результатом действия ангиотензина II, эндотелина, трансформирующего фактора роста β, тромбоцитарного фактора роста β, а также активных форм кислорода (пролиферация гладкомышечных клеток, разрыв покрышки атеросклеротической бляшки, эндотелиальная дисфункция, подавление фибринолиза, гипертрофия кардиомиоцитов). Действительно, гипертрофия миокарда развивается даже при нормальных показателях АД, если при этом сохраняется повышенное содержание ангиотензина II. 

Неудивительно, что поражение почечных артерий имеет неблагоприятное прогностическое значение как для общей выживаемости, так и для выживаемости, связанной с заболеваниями почек. При этом риск развития сердечно-сосудистых осложнений и летальность существенно возрастают, а шестилетняя выживаемость без сердечно-сосудистых осложнений составляет лишь 53%. Более того, частота развития ХПН в течение шести лет достигает 27%, а в 18% артерий стеноз в течение пяти лет приводит к окклюзии. В связи с этим лечение стеноза почечной артерии должно быть направлено на то, чтобы разорвать порочный круг почечной ишемии и обеспечить достижение трех основных результатов:
  • лучший контроль АД, позволяющий отказаться от использования нескольких гипотензивных препаратов и предотвратить гипертрофию ЛЖ;
  • сохранение функций почек;
  • профилактика обострений ХСН, в том числе отека легких.

Alberto Cremonesi, Nicolas Diehm, Andrea Stella, Mauro Gargiulo, Gianluca Faggioli, Estêvão Carvalho de Campos Martins и Fausto Castriota
Некоронарный атеросклероз
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия