Основные черты хронической венозной недостаточности нижних конечностей

05 Апреля в 13:19 1042 0


Синдром хронической венозной недостаточности вызывают три заболевания.

Варикозная болезнь характеризуется преимущественным поражением поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. При развитии заболевания они теряют линейный ход, их стенка подвергается узловатой трансформации (varix — узел). Варикозная болезнь — полиэтиологичное заболевание, в его развитии играет роль несколько факторов. Определённое значение имеет генетическая предрасположенность. «По наследству» передаётся врождённая слабость венозной стенки — исследованиями последних лет доказано снижение синтеза коллагена 3-го типа у больных с варикозной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (беременность, приём эстроген-гестагенов), значительные статические нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъёмом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2— 3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколько возможных причинных факторов варикозной болезни.

Посттромбофлебитическая болезнь развивается у больных, перенёсших тромбоз глубоких вен. После прекращения (спонтанно или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается реканализация тромбированной вены, в процессе которой происходит разрушение венозных клапанов либо формируются участки окклюзии сосуда, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Варикозное изменение поверхностных вен носит вторичный характер и появляется лишь через несколько месяцев или лет. Наиболее тяжёлые варианты хронической венозной недостаточности встречают именно при посттромбофлебитической болезни.

Принципиальным отличием варикозной и посттромбофлебитической болезней служит первичное поражение поверхностных вен в первом случае, глубоких вен — во втором.

Редкая причина, приводящая к развитию хронической венозной недостаточности, — врождённые нарушения развития венозной системы нижних конечностей (флебодисплазии). Наиболее частые варианты — аплазия глубоких вен и врождённые артериовенозные свищи. Варикозное расширение поверхностных вен в этих случаях появляется уже в первые недели или месяцы жизни ребёнка.


Вне зависимости от непосредственной причины, вызвавшей хроническую венозную недостаточность, патогенез этого синдрома в принципиальных моментах сходен. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфорантным венам. При варикозной болезни он развивается в результате постепенной деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфорантных вен, что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов (т.е. при анатомической сохранности створки их смыкаются не полностью). При посттромбофлебитической болезни недостаточность клапанов называют абсолютной, что указывает на их полное разрушение вследствие организации и реканализации тромботических масс.

В результате недостаточности клапанов возникает патологический венозный рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов венозной системы — в дистальные, из глубоких вен — в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию её избыточного объёма, достигающему максимальных величин в голени (до 1,5 л к концу дня), что чревато перегрузкой и снижением эффективности работы венозной помпы. Большое значение в генезе последующих нарушений имеет рефлюкс крови по перфорантным венам голени, обусловливающий развитие наиболее тяжёлых осложнений этого патологического состояния.

Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объём интерстициальной жидкости, что, в свою очередь, способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отёк конечности, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, способный усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры. Эти изменения нарушают нормальный метаболизм на уровне микроциркуляторного русла и приводят к прогрессирующему нарушению трофики тканей и развитию характерных осложнений ХВН — целлюлита и трофической язвы.

Савельев В.С. 
Хирургические болезни
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия