Основные черты аритмий

03 Апреля в 12:38 538 0


Аритмии — нарушения деятельности сердца, связанные с изменением функций проводящей ткани, обеспечивающей ритмичное и последовательное сокращение его отделов. Нарушения ритма сердечных сокращений — частые и прогностически серьёзные проявления сердечно-сосудистых заболеваний, значительно ухудшающие состояние больных.

Хирургия нарушений сердечного ритма — одно из наиболее молодых и стремительно развивающихся направлений кардиохирургии. Она ровесница первой в мире пересадки сердца у человека, её успехи неразрывно связаны с достижениями современной электрофизиологии. В свою очередь электрофизиологические исследования в ходе оперативных вмешательств на сердце позволили понять природу многих видов нарушений ритма сердца и предложить высокоэффективные методы их хирургической коррекции.

Минутный объём кровообращения зависит от ударного объёма сердца и ЧСС. Он поддерживается в широком диапазоне сердечного ритма. Аритмии становятся гемодинамически значимыми, и СВ может критически снижаться при пульсе менее 40 и более 160 в минуту. Это может приводить к ишемии головного мозга и нарушениям сознания. Выраженные брадикардия и тахикардия чреваты неэффективностью кровообращения со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями. Длительные асистолия и фибрилляция желудочков — основные механизмы танатогенеза при различных нарушениях сердечного ритма.

Ритмичную физиологическую деятельность сердца обеспечивает проводящая система сердца, обладающая автоматизмом, возбудимостью и проводимостью. Нормальный автоматизм сердца (т.е. способность к самопроизвольному образованию электрических потенциалов действия) связан с деятельностью синусового узла, генерирующего импульсы с наибольшей частотой. Частота пульса возрастает во время физической нагрузки и уменьшается в состоянии покоя и во время сна. По мере удаления от синусового узла в дистальном направлении (проводящая ткань предсердий, область атриовентрикулярного соединения, пучок Хиса, волокна Пуркинье) автоматизм уменьшается. Патологическое замедление сердечного ритма может быть связано с синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой.

Синдром слабости синусового узла включает выраженную синусовую брадикардию, синоатриальную блокаду, остановку синусового узла (асистолию) и пароксизмальные предсердные тахиаритмии (синдром бради-тахикардии). Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна. Чаще всего его встречают у пожилых людей, он может быть обусловлен старческим амилоидозом и другими инфильтративными заболеваниями, поражающими миокард предсердий. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) заключается в нарушении проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают три степени такой блокады.
  • Первая степень характеризуется замедлением АВ-проведения (интервал PQ более 0,20 с).
  • При 2-й степени часть импульсов к желудочкам не проводится (периодическое выпадение комплексов QRS с предшествующим прогрессирующим удлинением интервала PQ или без него).
  • 3-я степень — полная АВ-блокада. При ней электрические импульсы вообще не проводятся от предсердий к желудочкам. АВ-блокаду обнаруживают при инфаркте миокарда, коронарокардиосклерозе, миокардите, саркоидозе, амилоидозе; передозировке сердечных гликозидов, антогонистов кальция и бета-адреноблокаторов. Она может носить врождённый характер. Тяжёлая брадикардия сопровождается симптомами, обусловленными низким СВ: выраженной утомляемостью, приступами головокружения и обмороками.
В качестве причин тахикардии рассматривают три основных механизма: аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения (reentry) и триггерный автоматизм.
  • Аномальный автоматизм формирует эктопический ритм. Он возникает в клетках, в нормальных условиях не обладающих свойствами водителя ритма. Возможен также вариант, когда истинные водители ритма становятся очагом ускоренной активности.
  • Аритмии повторного входа, в котором часто участвуют дополнительные пути проведения между желудочками и предсердиями, развиваются при возникновении в какой-то части миокарда волны электрического возбуждения, фактически существующей постоянно. Электрическая активность в петле re-entry характеризуется наличием волны медленного продвижения импульса к участкам миокарда, которые уже перестали быть возбудимыми.
  • Триггерная активность — следствие аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага (фокуса). В отличие от автоматизма она возникает не спонтанно, а имеет в качестве источника предшествующее возбуждение. Триггерную активность можно индуцировать различными методами, в том числе быстрой и учащающей стимуляцией сердца.
В зависимости от ЧСС, продолжительности приступа пароксизмальной тахикардии и сопутствующих заболеваний сердца клинические проявления заключаются в ощущении сердцебиения, обмороках или признаках недостаточности кровообращения.


Савельев В.С. 
Хирургические болезни
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия