Метаболический синдром, диабет и сердечнососудистые заболевания

29 Марта в 15:48 6301 0


Терминология согласно МКБ-10

Метаболический  синдром  представляет  собой кластер  четырех  кардиометаболических  факторов риска, которые согласно МКБ-10 определены так:

1. ожирение — Е 65–Е 68;

2. дислипидемия — Е 78;

3. АГ — I 10–I 15;

4. нарушенная  толерантность  к  глюкозе  или сахарный диабет — E 10–E 14.

 

Классификация метаболического синдрома

 

В Методическом  руководстве  по  диагностике  и  лечению  сахарного  диабета,  предиабета  и сердечно-сосудистых  заболеваний,  разработанном Европейским кардиологическим обществом (ESC)  совместно  с  Европейской  ассоциацией по изучению сахарного диабета (EASD) в 2007 г. приведены три варианта идентификации метаболического  синдрома:  в  соответствии  с  рекомендациями  ВОЗ  (1998),  Adult  Treatment  Panel III (ATP-III, 2001) и Международной Федерации по изучению СД (IDF, 2005).

 

1. Критерии  метаболического  синдрома,  рекомендуемые ВОЗ

• Инсулинорезистентность, идентифицируемая по одному из таких состояний:

- сахарный диабет II типа;

- гипергликемия натощак;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- или при нормальном уровне гликемии натощак (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Плюс наличие любых двух факторов из нижеперечисленных:- наличие  АГ  (САД  ≥140  мм  рт.  ст.  или  ДАД ≥90  мм  рт.  ст.)  и  проведение  антигипертензивной терапии;- уровень   ТГ   в   плазме   крови   ≥1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл) и/или уровень ХС ЛПВП<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин;

- ИМТ <30 кг/м 2  и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин;

- уровень альбуминурии ≥20 мкг/мин или соотношение альбумин/креатинин ≥30 мг/г.

 

2.  Критерии  метаболического  синдрома,  рекомендуемые ATP III (Adult Treatment Panel III или

Третьего  отчета  группы  экспертов  по  выявлению, оценке и лечению гиперхолестеринемии у взрослых в рамках Национальной образовательной программы США/NCEP/по ХС):

• Абдоминальный  тип  ожирения,  выраженный как окружность талии (а, b) :

- более 102 см (>40 дюймов) для мужчин;

- более 88 см (>35 дюймов) для женщин.

• Уровень ТГ ≥1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл).

• Уровень ХС ЛПВП:

- менее 1,03 ммоль/л (<40 мг/дл) для мужчин;

- менее 1,29 ммоль/л (<50 мг/дл) для женщин.

• Уровень АД ≥130/≥85 мм рт. ст.

 

Примечания:

a) Наличие избыточной массы тела и ожирения связывают с резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом. Тем не менее, ожирение по абдоминальному типу в большей степени коррелирует с метаболическим синдромом, чем повышенный  ИМТ.  Поэтому  обычное  измерение  окружности талии рекомендуется для выявления «весового» компонента метаболического синдрома;

b) у некоторых   пациентов   мужского   пола   могут   развиваться   множественные   метаболические   факторы   риска, если  окружность  талии  погранично  увеличена  (например, 94–102 см/37–39 дюймов).  Такие  больные  могут  иметь  значительную  генетическую  предрасположенность  к  развитию инсулинорезистентности.  Коррекция  образа  жизни  обеспечивает таким пациентам значительное преимущество;

с) Американской   ассоциацией   по   изучению   сахарного диабета  (ADA)  недавно  установлен  предельный  уровень, составляющий  5,6 ммоль/л  или  100 мг/дл,  превышение  которого свидетельствует о наличии предиабета — нарушения толерантности к глюкозе, или сахарного диабета. Этот новый предельный уровень может быть использован для установления более низкой границы определения уровня глюкозы как одного из критериев метаболического синдрома.

 

3.  Критерии  метаболического  синдрома,  рекомендуемые Международной федерацией по изучению СД (IDF)

• Наличие ожирения центрального типа, определяемого  как  окружность  талии  (в см),  с  учетом специфики для различных этнических групп:

- европейцы: ≥94 см у мужчин, ≥80 см у женщин; в США, вероятно, в клинической практике  будут  по-прежнему  использовать  критерии, рекомендуемые ATP (102 см у мужчин и 88 см у женщин);

- жители  Южной  Азии:  ≥90  см  у  мужчин  и ≥80 см у женщин;

- жители Китая, Малайзии, азиатско-индейская популяция:

■ китайцы:  у  мужчин  ≥90  см,  у  женщин ≥80 см;

■ японцы:  у  мужчин  ≥85  см,  у  женщин ≥90 см;

- этнические  центрально-  и  южноамериканцы — необходимо использование рекомендаций для  жителей  Южной  Азии  до  получения  более специфических данных;

- африканцы,  проживающие  к  югу  от  Сахары —  следует  использовать  рекомендации  для европейцев  до  получения  более  специфических данных;

- восточно-средиземноморская  и  средневосточная  (арабы)  популяции —  следует  использовать рекомендации для европейцев до получения более специфических данных;

• Плюс наличие любых двух факторов из четырех нижеперечисленных:

- повышенный    уровень    ТГ:    ≥1,7 ммоль/л (150 мг/дл), или проведение специфической гиполипидемической терапии;

- сниженный уровень ХС ЛПВП: <1,03 ммоль/ л (40  мг/дл)  у  мужчин  и  <1,29 ммоль/ л  (50  мг/дл)  у женщин,  или  проведение  специфической  терапии по поводу дислипидемии;

- АГ      (уровень      САД≥130 мм рт. ст.      или ДАД≥85 мм рт. ст.),  или  гипотензивная  терапия по поводу ранее диагностированной АГ;

- повышенный   уровень   глюкозы   в   плазме крови натощак ≥5,6 ммоль/л (100 мг/дл), или ранее диагностированный сахарный диабет II типа. При значении показателя выше 5,6 ммоль/л или 100 мг/дл настоятельно рекомендуется проведение  пероральной  пробы  толерантности  к  глюкозе,  однако  это  не  является  необходимым  для определения наличия синдрома.

Кроме  классического  представления  о  метаболическом синдроме, изложенного в трех перечисленных выше документах, в 1997 г. C. Spencer и  соавторами  была  выдвинута  концепция  менопаузального  метаболического  синдрома.  На основании  тщательного  анализа  работ,  посвященных  влиянию  менопаузы  на  чувствительность к инсулину, показатели липидного и угле-водного  обмена,  распределение  жировой  ткани и систему гемостаза, а также данных о влиянии заместительной гормональной терапии на перечисленные   параметры   у   женщин,   предложено  выделять  менопаузальный  метаболический синд ром как патогенетический комплекс факторов  риска  сердечно-сосудистых  заболеваний,  и в первую очередь ИБС, в основе которого лежит дефицит эстрогенов.

 

Эпидемиология метаболического синдрома

 

Распространенность  метаболического  синдрома   среди   взрослого   населения,   оцененная даже с помощью более мягких критериев 2001 г, довольно высока и в США составляет 23,7% (24% среди мужчин и 23,4% среди женщин). При этом в возрастных группах 20–49 лет метаболический синдром    чаще  отмечают  у  мужчин,  в  возрасте 50–69  лет  распространенность  метаболического синдрома  практически  одинакова  у  мужчин  и женщин, в то время как у лиц старше 70 лет метаболический синдром  чаще выявляют у женщин. Принято  считать,  что  большая  по  сравнению с мужчинами частота метаболического синдрома у женщин старших возрастных групп обусловлена наступлением менопаузы. Этот вывод подтверждается   данными   исследования,   проведенного в США  среди  женщин-эмигранток  из  бывшего СССР. У 25% женщин отмечали метаболический синдром по критериям Национальной образовательной программы по ХС, при этом частота его была  выше  у  женщин  в  период  постменопаузы. При  многофакторном  анализе  у  женщин  с  учетом  возраста  и  менопаузального  статуса  только постменопауза  была  независимым  предиктором компонентов метаболического синдрома.

 

Этиология и патогенез метаболического синдрома

В  начале  третьего  тысячелетия  для  человечества,  преодолевшего  на  протяжении  многовековой  истории  эпидемии  жизненно  опасных инфекций,  на  1-е  место  по  актуальности  среди всех  причин  заболеваемости  и  смертности  вышла   проблема   сердечно-сосудистых   заболеваний. Значительную роль в этом сыграла модификация  образа  жизни,  связанная  с  ограничением физической активности, повышением калорийности пищевых продуктов и неустанным ростом эмоционально-стрессовых нагрузок. Все это потенцировало основные модифицируемые факторы  риска  возникновения  сердечно-сосудистых заболеваний, ставшие отрицательным достоянием прогресса, такие как: повышение АД, дислипидемии, сахарный диабет и ожирение. С 1988 г. после  Бантинговской  лекции  G.Reaven  взаимосвязанное сочетание данных патологий принято обозначать  единым  термином  «метаболический синдром Х».

Основная  идея  создания  концепции  метаболического  синдрома  заключается  в  выделении популяции  пациентов  с  высоким  кардиоваскулярным  риском,  у  которых  проведение  профилактических  мероприятий,  включающих  модификацию образа жизни и применение адекватных лекарственных средств может значимо повлиять на  основные  показатели  здоровья.  Выделение пациентов с метаболическим синдромом  имеет также большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, то есть при соответствующем лечении можно  добиться  исчезновения  или,  по  крайней мере,  уменьшения  выраженности  основных  его проявлений,  с  другой —  оно  предшествует  возникновению   такой   патологии,   как   сахарный диабет  II  типа  и  атеросклероз,  что  неразрывно связано с повышением смертности в популяции.

Ключевым  моментом  формирования  метаболического  синдрома  является  инсулинорезистентность,  которая  запускает  порочный  круг симптомов,  приводящих  в  итоге  к  появлению тяжелых   сердечно-сосудистых   осложнений   — ИМ, мозгового инсульта и недостаточности кровообращения. В то же время инсулинорезистентность  не  возникает  спонтанно,  а,  по  современным представлениям, инициирующим моментом как инсулинорезистентности, так и всего метаболического каскада чаще всего служит ожирение, которое, в свою очередь, предрасполагает к развитию АГ и способно вызвать снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и последующее   накопление   избыточной   массы тела. Вероятность развития АГ и всей сердечнососудистой  патологии  у  лиц  с  избыточной  массой  тела  на  50%  выше,  чем  у  лиц  с  нормальной массой тела по данным Фремингемского исследования.  Согласно  критериям  ВОЗ,  выявление и  определение  степени  избыточной  массы  тела производится  по  ИМТ,  в  норме  составляющего 18,5–24,9  кг/м 2 .  Существуют  убедительные  сведения о том, что ожирение может явиться как независимым фактором риска, так и отягощающим моментом, значительно ухудшающим течение и прогноз как АГ, так и ИБС. Отмечено, что риск развития  кардиоваскулярной  и  общей  смертности повышается даже при достижении пределов верхней границы нормы массы тела. По результатам  исследования  здоровья  медицинских  сестер (Nurses Health Study), у женщин, ИМТ которых находился в пределах верхних границ нормы (от 23 до 24,9), отмечали в 2 раза более высокий риск развития ИБС, нежели у их коллег с ИМТ менее 21 кг/м 2 .

Установлено, что у больных АГ с ожирением риск развития ИБС повышен в 2–3 раза, а риск инсульта — в 7 раз. По результатам Фремингемского исследования отмечено, что как САД, так и ДАД повышалось в среднем на 1 мм рт.ст при увеличении массы тела на 1 кг. Степень кардиоваскулярного риска при ожирении зависит от распределения жировой ткани в организме и значительно выше при так называемом  центральном  или  андроидном  типе,  то есть при расположении жира преимущественно в  области  туловища  по  сравнению  с  бедрами  и ягодицами. У пациентов с ожирением отмечают увеличение  сердечного  выброса  с  целью  восполнения  возросших  метаболических  потребностей, которое достигается не за счет повышения ЧСС, а за счет увеличения ударного объема. Высокий  сердечный  выброс  ведет  к  развитию эксцентрической  ГЛЖ  и  диастолической  дисфункции. Если же утолщение стенки желудочка происходит  несинхронно  с  дилатацией  его  полости, то создаются условия для формирования систолической   дисфункции   с   последующим развитием кардиомиопатии ожирения и застойной СН на фоне увеличения внутрисосудистого объема.  Предшествование  или  присоединение к клинической картине АГ усугубляет прогрессирование    структурно-функциональных    нарушений  в  миокарде.  Формирование  же  ГЛЖ является самостоятельным предиктором развития внезапной смерти, причем, по данным Фремингемского  исследования,  половина  мужчин старше 45 лет с ЭКГ-признаками ГЛЖ умирала в последующие 8 лет.

Известно,  что  адипоциты  висцеральной  жировой   ткани   секретируют   свободные   жирные кислоты,  попадающие  в  воротную  вену  печени. Высокие концентрации свободных жирных кислот  подавляют  поглощение  инсулина  печенью, что  приводит  к  гиперинсулинемии  и  относительной инсулинорезистентности, что сочетается с гипергликемией и гипертриглициридемией. В  свою  очередь,  гиперинсулинемия  приводит  к развитию АГ посредством усиления реабсорбции натрия в нефронах и задержки жидкости; стимуляции САС; повышения содержания внутриклеточного  кальция  и  ремоделирования  артерий  с утолщением  их  медии.  Согласно  современным представлениям,  объединяющей  основой  всех проявлений  метаболического  синдрома являются  первичная  инсулинорезистентность  и  сопутствующая   системная   гиперинсулинемия.   При этом  инсулинорезистентность —  это  снижение реакции  инсулинчувствительных  тканей  на  инсулин  при  его  достаточной  концентрации.  Наличие сахарного диабета значительно усиливает патогенное  влияние  основных  факторов  риска и предъявляет более жесткие требования к максимально  допустимым  величинам  АД,  с  другой стороны,  контроль  АД,  гиперлипидемии  и  гипергликемии  положительно  отражается  на  прогнозе жизни больного. 


Как уже упоминалось, наиболее патогенным в  развитии  метаболического  синдрома  является абдоминальный тип ожирения. КТ и МРТ позволили  изучить  особенности  распределения  жира при  абдоминальном  ожирении.  На  основании полученных данных жировую ткань разделяют на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Именно повышение количества висцерального  жира,  как  правило,  сочетается  с  гиперинсулинемией,   инсулинорезистентностью,   АГ   и липидными нарушениями. Строение висцеральной жировой ткани характеризуется морфологическими  и  функциональными  особенностями. Интра абдоминальные  адипоциты  имеют  большую  плотность  β-адренорецепторов,  кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно меньшую плотность α 2 -адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Это определяет высокую   чувствительность   висцеральной   жировой ткани  к  липолитическому  действию  катехоламинов и низкую — к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в интраабдоминальных   адипоцитах   приводит   к   высвобождению  большого  количества  свободных жирных кислот, которые поступают по воротной вене в печень, а затем в системный кровоток. Печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит  к  целому  ряду  метаболических  нарушений, развивается   инсулинорезистентность,   а   затем системная гиперинсулинемия.

Свободные жирные кислоты в печени утилизируются  двумя  путями:  либо  активируют  глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы  и  снижению  активности  фосфатидилнозитол-3-киназы инсулинового рецептора, нарушая  транспорт  глюкозы  внутрь  клеток,  что приводит  к  развитию  гипергликемии  (эффект липотоксичности);  либо  используются  для  синтеза ТГ. Характер распределения жировой ткани оценивают  с  помощью  отношения  окружности талии  к  окружности  бедер  (ОТ/ОБ)  пациента, измеренных  с  помощью  сантиметровой  ленты. При  наличии  абдоминального  ожирения  этот показатель превышает 1,0 у мужчин и 0,8 у женщин. Распределение жировой ткани в теле человека подвержено генетическому контролю.

Возникающая благодаря избыточному накоплению   адипозной   ткани   инсулинорезистентность  служит  связующим  звеном  между  ожирением, нарушением толерантности к глюкозе, АГ и дислипидемией.

Следует   указать,   что   предрасположенность к  инсулинорезистентности —  это  исторически сложившийся   механизм   адаптации   организма человека к изменению внешних условий для поддержания энергетического баланса и нормального функционирования всех органов и систем. Для объяснения этой генетической предрасположенности к инсулинорезистентности J. Neel в 1962 г. выдвинул теорию бережливого генотипа. Согласно  этой  теории  организм  человека  во  времена благополучия  и  достатка  в  питании  накапливал жиры  и  углеводы,  а  в  периоды  дефицита  пищи сохранял нормогликемию и более экономно расходовал  энергию  за  счет  снижения  уровня  утилизации  глюкозы  в  мышечной  ткани,  усиления глюконеогенеза  и  липогенеза.  Таким  образом, инсулинорезистентность  способствовала  выживанию человека в периоды голода. Инсулинорезистентность  в  течение  определенного  времени поддерживает организм в состоянии между здоровьем  и  болезнью.  Однако  сегодня  в  условиях гиподинамии и хронического переедания жиров, а  также  при  наличии  других  неблагоприятных факторов,  этот  механизм  становится  патологическим и приводит к развитию сахарного диабета II  типа,  АГ,  атеросклероза  (Himsworth  H.,  1936; Reaven G., 1988; Warram J. и соавт., 1990).

В современной литературе принято  указывать, что  в  1988  г.  G.  Reaven  ввел  термин  «синдром Х» или  «метаболический  синдром»,  критерии  которого были уточнены в 2001 г. в рекомендациях Национального института здоровья США, и который нередко называют также смертельным квартетом, поскольку он подразумевает:

• ожирение;

• АГ;

• инсулинорезистентность;

• дислипидемию.

Однако рассмотрение проблемы метаболического  синдрома  началось  значительно  раньше. В 1966 г.  J. Camus  предложил  проанализировать взаимосвязь  между  развитием  гиперлипидемии, сахарного  диабета  II  типа  и  подагры.  Подобный  вид  нарушений  обмена  он  назвал  метаболический  трисиндром  (trisyndrome  metabolique). В 1968 г.   Н. Mehnert   и   Н. Kuhlmann   описали взаимосвязь факторов, приводящих к обменным нарушениям при АГ и сахарном диабете, и ввели понятие «синдром изобилия». Позднее, в 1980 г., М. Henefeld  и  W. Leonhardt  подобный  вид  нарушений  стали  описывать  как  метаболический синдром. А уже в конце 1980-х годов несколько авторов  (Christlieb  A.Ret  al.,  1985;  Modan  М. et al., 1985; Landsberg L., 1986; Ferranini Е. et al., 1987;  Lithell  Нet  al.,  1988)  независимо  друг  от друга  отметили  взаимосвязь  между  развитием  у пациентов  артериальной  гипертонии,  гиперлипидемии, инсулинорезистентности и ожирения.

И  лишь  в  1988 г.  G. Reaven  в  своей  Бантинговской  лекции,  впоследствии  опубликованной в  журнале  «Diabetes»,  предложил  термин  «синдром X», в который включал тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности  к  глюкозе,  гипертриглицеридемию, снижение  ХС  ЛПВП  и  АГ.  После  чего  в  1989 г. N. Kaplan показал, что у большинства пациентов с этим синдромом отмечают центральное ожирение, а для развернутой клинической картины данного вида метаболических нарушений предложил термин  «смертельный  квартет»  (ожирение,  АГ, сахарный  диабет,  гипертриглицеридемия).  Позже  был  выявлен  целый  ряд  состояний,  которые ассоциируются с синдромом инсулинорезистентности:  ГЛЖ  с  нарушением  диастолической  дисфункции,  повышение  внутрисосудистой  свертываемости крови и др. В настоящее время наиболее употребляемым термином является «метаболический синдром». Учитывая ведущий патогенетический  механизм  его  развития,  нередко  в  качестве синонима используют термин «синдром инсулинорезистентности».

Золотым стандартом выявления инсулинорезистентности  является  эугликемическая  клэмпметодика с использованием биостатора. Суть ее заключается  в  том,  что  пациенту  в  вену  одновременно вводят растворы глюкозы и инсулина. Причем количество инсулина постоянное, а глюкозы — меняется для того, чтобы поддерживать определенный  (нормальный)  уровень  глюкозы в крови. Значения вводимой глюкозы оценивают в  динамике.  Скорость  введения  глюкозы  отражает  биологическую  эффективность  инсулина. Определение инсулинорезистентности этим методом возможно лишь при наличии соответствующего  оборудования.  Косвенными  показателями инсулинорезистентности можно считать:

• уровень базальной инсулинемии;

• индекс Саго — отношение глюкозы (ммоль/ л) к уровню инсулина натощак (мЕд/мл) в норме превышает 0,33;

• критерий    Ноmа    —    (инсулин    натощак (мЕд/ мл)·глюкоза натощак (ммоль/л):22,5) в норме не превышает 2,77.

M.N. Duncan   и   соавторы   установили,   что также  можно  использовать  индекс  инсулинорезистентности = (гликемия натощак)·(базальный уровень иммунореактивного инсулина):25.

Повышенное  поступление  свободных  жирных кислот в печень и инсулинорезистентность гепатоцитов приводят к повышению синтеза ТГ и  ЛПОНП.  При  инсулинорезистентности  снижается активность липопротеидлипазы, которая контролируется   инсулином.   Возникает   характерный  тип  дислипидемии,  связанный  с висцеральным ожирением: повышение концентрации ЛПОНП и ТГ, снижение концентрации ЛПВП и увеличение  количества  мелких  плотных  частиц ЛПНП.  Таким  образом,  ожирение  и  инсулинорезистентность способствуют развитию нарушений  липидного  профиля,  которые  наряду  с  гипергликемией и гипертензией приводят к более раннему  и  быстрому  развитию  атеросклероза  у больных  с  нарушениями  углеводного  обмена  и висцеральным ожирением.

По  результатам  Фремингемского  исследования, увеличение массы тела на 10% сопровождалось  повышением  концентрации  ХС  в  плазме крови на 0,3 ммоль/л.

В то же время, сама концепция метаболического синдрома как кластера факторов риска сахарного  диабета  и  кардиоваскулярных  заболеваний претерпела за истекшие годы ряд эволюционных преобразований.  До  2005  г.  согласно  рекомендациям  АНА  и  Европейского  общества  кардиологов,   верификацию   метаболического   синдрома производили в соответствии с критериями, изложенными в 2001 г. в программе АТР-III. Однако полученные  в  последнее  время  данные  внесли существенные  коррективы  в  профилактическую концепцию   метаболического   синдрома.   Новая редакция   определения   метаболического   синдрома была представлена в апреле 2005 г. на І Международном  конгрессе  по  предиабету  и  метаболическому  синдрому  в  Берлине,  проводившемся Международной федерацией по сахарному диабету и на 75-м конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге.

Основной мотивацией для выдвижения нового консенсуса по метаболическому синдрому стало желание примирить специалистов с различными точками  зрения;  определить  объединенный  рабочий диагностический алгоритм и подчеркнуть те  области,  где  больше  необходимо  накопление научных знаний. Принципиально новой позицией было утверждение абдоминального ожирения как основного критерия диагностики метаболического синдрома с ужесточением нормативных параметров объема талии (<94 см для мужчин и <80  см  для  женщин),  ЛПВП  (<0,9 ммоль/л  для мужчин  и  <1,1 ммоль/л  для  женщин)  и  гипергликемии  натощак  (>5,6  ммоль/л).  При  этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) являются  главной  причиной  смерти  больных  с метаболическим  синдромом  и  сахарным  диабетом. Риск развития смерти больного с метаболическим синдромом без клинических проявлений коронарной  недостаточности  вследствие  основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без метаболического   синдрома   на   момент   включения в  исследование.  Кроме  того,  еще  раз  была  подчеркнута   необходимость   адекватности   выбора патогенетически  обоснованного  антигипертензивного  лечения,  способного  защитить  органымишени, поскольку именно контроль АД является первостепенной задачей для терапии данного контингента  больных,  позволяя  на  51%  уменьшить  количество  основных  кардиоваскулярных событий,  в  то  время  как  контроль  гиперлипидемии снижает риск смерти от ИБС — на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может снизить частоту развития ИМ только на 16%.

Следует   отметить,   что   единой   концепции метаболического  синдрома  для  лиц  мужского  и женского  пола  не  существует,  поскольку  формирование метаболического синдрома у мужчин находится в прямой зависимости от выраженности абдоминального ожирения, а у женщин такая зависимость  от  ожирения  появляется  только  с наступлением  менопаузы  и  гипоэстрогенемии. Менопаузальный  метаболический  синдром  мы сознательно  выделяем  потому,  что  50%  пациентов  с  АГ  составляют  женщины  в  период  менопаузы,  частота  выявления  сахарного  диабета II типа у женщин 40–50 лет — 3–5%, а в возрасте 60 лет — 10–20%, то есть с возрастом прогрессируют нарушения углеводного обмена.

Различие  степени  риска  возникновения  фатальных  сердечно-сосудистых  заболеваний  нашло  свое  отражение  в  системе  SCORE,  презентованной еще в 2003 г. на конгрессе Европейского общества кардиологов. Оно свидетельствует о том, что у мужчин сердечно-сосудистые заболевания начинают прогрессировать с достижением 40-летнего  возраста,  тогда  как  у  женщин  такая закономерность возникает лишь с достижением возраста 50–55 лет и наступлением менопаузы.

В  исследовании  DECODE  установлено,  что повышение  АД  и  нарушение  чувствительности к инсулину повышают риск развития сердечнососудистых  заболеваний  у  женщин  в  постменопаузальный  период  даже  при  незначительных изменениях АД и чувствительности к инсулину. Наиболее уязвимый период переходного возраста  женщин  —  пременопауза,  то  есть  начальный период  снижения  функции  яичников  (в  основном  в  возрасте  старше  45  лет  и  до  наступления менопаузы),  что  сопровождается  критическим снижением  уровня  эстрогенов.  Реализация  дефицита  эстрогенов  в  период  менопаузы  включает   влияние   на   метаболизм   липопротеинов, прямое  влияние  на  биохимические  процессы  в стенке сосудов через специфические рецепторы к  эстрогенам,  а  также  опосредованное  влияние через  метаболизм  глюкозы,  инсулина,  гомоцистеина, систему гемостаза и т.д.

Логическим   продолжением   таких   взглядов стала  презентация  гипотезы  о  гендерном  различии  в  патогенезе  метаболического  синдрома у  мужчин  и  женщин  в  рамках  секционных  заседаний «Женщины в сердце» в сентябре 2005 г. на очередном Конгрессе европейского общества кардиологов. Основная идея этой гипотезы базируется на постулате о том, что у мужчин ведущим предиктором метаболического синдрома является абдоминальное ожирение независимо от возраста; у женщин основные пусковые механизмы формирования метаболического синдрома — сахарный диабет и менопауза. Высказана мысль о том,  что  менопауза —  это  естественная  модель иммунорезистентного состояния и эндотелиальной дисфункции. 



Е.И. Митченко "Метаболический синдром, диабет и сердечно-сосудистые заболевания"

Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия