Легочная гипертензия, обусловленная патологией левых камер сердца (группа II)

25 Февраля в 14:43 631 0


Диагностика

Появление ЛГ у пациентов с ХСН значительно ухудшает прогноз. При наблюдении за пациентами с ХСН в течение 28 мес было обнаружено, что у пациентов с умеренной ЛГ смертность составила 57% по сравнению с 17% у пациентов без ЛГ. Пациенты с ОЛСС более 6-8 ед. Вуд имеют высокий риск развития правожелудочковой недостаточности после трансплантации сердца. При возможности фармакологического снижения ОЛСС (в/в нитропруссид) риск этого осложнения может быть снижен. 

Обследование при ЛГ на фоне патологии левых камер сердца должно осуществляться согласно диагностическому алгоритму ЛГ, представленному ранее. В качестве скринингового метода особое значение имеет ЭхоКГ с допплерографическим анализом. При обнаружении дилатации ЛП, ФП, гипертрофии ЛЖ и нарушении потоковых характеристик через МК следует предполагать наличие диастолической дисфункции ЛЖ. Повышение давления заполнения ЛЖ может быть оценено с помощью допплерографического исследования во время ЭхоКГ. 

Однако для подтверждения диагноза ЛГ при патологии левых камер сердца необходимо определить ДЗЛА или КДД ЛЖ инвазивными методами. ДЗЛА и КДД ЛЖ может быть псевдонормальными, особенно у пациентов, получающих терапию диуретиками. С целью выявления дисфункции ЛЖ возможно выполнение нагрузки жидкостью, однако эта методика еще требует стандартизации. Увеличенный транспульмональный градиент (среднее давление в ЛА/ДЗЛА) более 12 мм рт.ст. свидетельствует о наличии внутренних изменений в легочном кровотоке, ведущих к чрезмерному пассивному повышению ДЗЛА. В некоторых случаях крайне сложно разграничить ЛГ от ЛГ на фоне патологии левых камер сердца, особенно среди пациентов с пограничным значением ДЗЛА (15-18 мм рт.ст.). 

Роль, значимость и методика проведения фармакологических проб у пациентов с ЛГ на фоне патологии левых камер сердца остается неясной. Однако проведение проб рекомендуется среди пациентов-кандидатов на трансплантацию сердца, чтобы идентифицировать больных с высоким риском развития острой недостаточности ПЖ после операции. В настоящее время отсутствует соглашение о стандартизированном протоколе вазореактивного теста у пациентов с ХСН и ЛГ, поэтому используются разнообразные фармакологические препараты, включая инотропные средства, вазодилататоры, простаноиды, оксид азота, ингибиторы фосфодиэстеразы-5. 

Увеличение ОЛСС >2,5 ед. Вуд и/или транспульмонального градиента >15 мм рт.ст. у кандидатов на трансплантацию сердца ассоциировано с троекратным повышением риска недостаточности ПЖ и ранней послеоперационной летальности. Однако даже у пациентов с нормальными показателями гемодинамики малого круга кровообращения может развиться правожелудочковая ОСН в раннем послеоперационном периоде, что, вероятно, свидетельствует о вовлеченности других механизмов. 

Терапия

В настоящее время не существует специфической терапии для ЛГ на фоне патологии левых камер сердца. Целый спектр ЛС (диуретики, нитраты, гидралазин, иАПФ, β-адреноблокаторы, немиритид и инотропные препараты) или оперативных методов (имплантация искусственного ЛЖ, оперативное вмешательство на клапанном аппарате сердца, ресинхронизирующая терапия, трансплантация сердца) могут снизить давление в ЛА достаточно быстро за счет уменьшения давления наполнения ЛЖ. 


Таким образом, терапия ЛГ на фоне патологии левых камер сердца прежде всего подразумевает лечение основного заболевания. В перечне ЛС, используемых в терапии ХСН, отсутствуют лекарства, имеющие в противопоказаниях ЛГ. Было проведено несколько исследований, которые изучали значение применения препаратов, одобренных в настоящее время для лечения ПЛГ. Рандомизированные контролируемые клинические исследования с постоянным применением эпопростенола и бозентана у пациентов с тяжелой ХСН были прекращены вследствие увеличения числа событий в группах, получающих исследуемые препараты, по сравнению с пациентами, принимающими стандартную терапию. 

Исследование с маленьким количеством пациентов предположило, что силденафил может улучшить толерантность к физической нагрузке и качество жизни у пациентов с ЛГ на фоне патологии левых камер сердца. Однако история медикаментозной терапии недостаточности ЛЖ имеет множество примеров, когда лекарства имели положительный эффект на суррогатные конечные точки, но в конечном итоге причиняли вред, как, например, в случае ингибиторов фосфодиэстеразы-3. 

Таким образом, применение специфической терапии ЛГ не рекомендуется до тех пор, пока не будет накоплено достаточно результатов, полученных из долгосрочных исследований. Устойчивое уменьшение ЛГ развивается в течение нескольких недель у пациентов, успешно оперированных по поводу патологии МК, даже в случаях, когда ЛГ является фактором риска для оперативного лечения.

Nazzareno Galiè и Alessandra Manes
Легочная гипертензия
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия