Констриктивный перикардит

18 Февраля в 11:19 4586 0


Констриктивный перикардит - синдром, развивающийся вследствие сжатия сердца твердыми, утолщенными и часто спаянными листками перикарда. Констриктивный перикардит вызывает ограничение наполнения сердца. В отличие от тампонады сердца, при которой наполнение страдает в процессе всей диастолы, при констриктивном перикардите оно лимитировано последними двумя третями диастолы, в то время как активное и резкое наполнение сохранено в начале диастолы. Это приводит сначала к диастолическому западению, а затем к плато на кривых давления в обоих желудочках (феномен "dip-plateau"). Констриктивный перикардит был известен еще три века назад, но в последние годы его клиническая картина изменилась. 

С этиологической точки зрения в Западном мире наблюдается снижение частоты констрикции туберкулезной природы и увеличение частоты случаев, связанных с радиационным поражением средостения в процессе лучевой терапии и с кардиохирургическими вмешательствами, которые составляют до 18% в исследуемой популяции, хотя в целом распространенность констриктивного перикардита после АКШ и клапанных операций не превышает 0,2-0,3%. 

Клинические проявления также изменились. Например, кальцификация перикарда была представлена у 90% пациентов по данным публикации в 1959 г., в то время как в более поздних исследованиях кальцификация обнаружена только в 27% случаях. С другой стороны, клиническая настороженность и широкое использование современных диагностических методов (в основном ЭхоКГ с допплерографическим анализом и КТ) позволяют выявлять менее тяжелые формы констриктивного перикардита. Кроме того, клинико-гемодинамические показатели позволили расширить представления о формах констриктивного перикардита, отличающихся от классического кальцинифицированного хронического констриктивного перикардита. 

Хронический констриктивный перикардит

Хронический констриктивный перикардит вызван твердым, подобным раковине, рубцовым процессом в перикарде, который ограничивает диастолическое наполнение желудочков. Хотя различные этиологические варианты перикардита, в конечном счете, могут закончиться констриктивным перикардитом, гистологическое исследование удаленного перикарда демонстрирует в большинстве случаев неспецифические признаки. Клиническая картина включает в себя хроническую усталость и одышку, расширение яремных вен с выраженным диастолическим коллапсом (снижение Y), протодиастолическим перикардиальным тоном, увеличением печени, асцитом и плевральным выпотом. Парадоксальный пульс обычно отсутствует. 

Обычно выявляется диффузная сглаженность или отрицательные зубцы Т, ФП обнаружена у половины пациентов. Констриктивный перикардит должен быть заподозрен у всех пациентов с изолированной недостаточностью ПЖ или асцитом. Дифференциальная диагностика требует исключения кардиомиопатии с рестриктивными изменениями (табл. 1), ИМ ПЖ, митрального стеноза (перикардиальный тон может быть принят за щелчок открытия), опухоли ПЖ и цирроза печени. Однако в настоящее время диагноз обычно не является трудным при наличии клинической настороженности и возможности КТ и МРТ. 

Таблица 1
Дифференциальная диагностика между хроническим констриктивным перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией 
Констриктивный перикардитРестриктивная кардиомиопатия
Физикальное исследованиеРанняя диастолическая прекардиальная пульсация.Может быть усиление верхушечного толчка.
Перикардиальный тон.Наличие III тона.
Нет шумаШум регургитации обычно
ЭКГНизкий вольтаж.
Редкая ФП.
Нормальный комплекс QRS
Низкий вольтаж при амилоидозе.
Частая ФП.
БНПГ
Рентгенография органов грудной клеткиВозможно кальцификация перикардаНеспецифическая кардиомегалия
ЭхоКГНормальная толщина стенок.
Утолщение перикарда.
Парадоксальное движение МЖП в раннюю диастолу
Увеличение толщины стенок (амилоидоз).
Увеличение ЛП и ПП
Допплерографическое исследованиеe′ МЖП ≥8 см/с и нормальный пик S′ скорости потока на МК.e′ МЖП ‹8см/с и снижение скорости потока на МК.
Увеличение митрального потока при выдохе.Скорость митрального потока не связана с изменением дыхания
Скорость распространения митрального потока в М-модальном режиме, цветной допплер ≥45см/сСкорость распространения митрального потока в М-модальном режиме, цветной допплер ‹45см/с
Повышение диастолического потока в печеночной вене при выдохеПовышение диастолического потока в почечной вене на вдохе
Катетеризация сердцаКДД ПЖ и КДД ЛЖ обычно равны.
Систолическое давление в ПЖ ‹50 мм рт.ст.
КДД ПЖ >1/3 от систолического давления в ПЖ
КДД ЛЖ часто >5 мм рт. ст., выше, чем КДД ПЖ
Эндомиокардиальная биопсияНорма или неспецифические измененияМожет выявить специфические причины
КТ/МРТПерикард утолщен или кальцифицированНормальный перикард
Примечание: e - e-волна скорости при тканевой допплерографии. 

Диагноз устанавливается на основании следующей триады: предположительные клинические признаки, выявление физиологии констрикции/рестрикции и выявление утолщения перикарда. Второй пункт осуществляется с использованием эхокардиографии с допплерографическим анализом (табл. 1 и рис. 1), но в целом точность данного метода не составляет 100%. Утолщение перикарда может быть очевидным при рентгенографии органов грудной клетки в случае кальцификации перикарда или при КТ и МРТ. Однако перикард может иметь и почти нормальную толщину. 

Следовательно, визуализация нормального перикарда не исключает констриктивный перикардит. Исследование гемодинамических параметров сердца выявляет характерные изменения: падение и плато диастолического давления в желудочках с уравниванием КДД в ПЖ, ПП и давления заклинивания в ЛА. Однако в настоящее время редко возникает необходимость исследования гемодинамики для диагностики констриктивного перикардита. Широкая перикардэктомия - единственный метод эффективного лечения. Как только выявляется тяжелый констриктивный перикардит, хирургическое вмешательство не должно откладываться с учетом хирургической летальности (6-14%) и плохого прогноза, который повышается с возрастом и функциональным классом СН. Прогноз хуже (относительный риск 9,47) при постлучевом констриктивном перикардите. 

Хронический констриктивный перикардит. А - М-режим ЭхоКГ из парастернальной позиции. Представлены типичные особенности констриктивного перикардита, инцизура МЖП (показана стрелкой), и выравнивание задней стенки ЛЖ. Б - запись пульсовой допплерографии печеночной вены. Диастолический поток увеличивается на выдохе (показано стрелкой).
Рис. 1. Хронический констриктивный перикардит. 
А - М-режим ЭхоКГ из парастернальной позиции. Представлены типичные особенности констриктивного перикардита, инцизура МЖП (показана стрелкой), и выравнивание задней стенки ЛЖ. 
Б - запись пульсовой допплерографии печеночной вены. Диастолический поток увеличивается на выдохе (показано стрелкой).

Подострая эластическая констрикция

Термин "эластическая" констрикция сердца в отличие от "ригидного" хронического типа был введен для характеристики патофизиологической основы подострого констриктивного процесса. Эластическая констрикция находится между тампонадой сердца и классической хронической констрикцией. Она вызвана утолщенным перикардом, который является не жестким, а эластичным и достаточно растяжимым, чтобы изменяться в объеме во время дыхательного цикла. Эти изменения приводят к двум важным особенностям: признак "падение-плато" может быть незаметным и может присутствовать парадоксальный пульс. 


Патологические изменения, лежащие в основе эластической констрикции, заключаются в формировании утолщенного перикарда или эпикарда, в которых еще не успел развиться тяжелый фиброз или кальцификация. Выпот в перикарде может встречаться часто. Подострая эластическая констрикция обычно наблюдается в первые недели или месяцы после острого воспаления или инфекционного перикардита. Иногда эти изменения могут быть достаточно серьезными и требовать экстренной перикардэктомии. Однако эластическая констрикция может привести к хронической констрикции перикарда или носить преходящий характер. 

Экссудативно-констриктивный перикардит

Экссудативно-констриктивный перикардит - клинико-гемодинамический синдром, представленный констрикцией сердца висцеральным перикардом при наличии напряженного выпота в свободном перикардиальном пространстве. Эта разновидность констриктивного перикардита была описана с гемодинамической точки зрения в сообщении Хэнкока (Hancock) на примере 13 пациентов, которым выполнялась перикардэктомия. Основным признаком экссудативно-констриктивного перикардита является стойкое повышение давления в ПП и КДД в желудочках, после того как внутриперикардиальное давление снизится до нормального уровня при удалении перикардиальной жидкости (рис. 2). 

Распространенность этого нарушения составляет 1,3% среди пациентов с заболеваниями перикарда и 6,8% среди пациентов с клиникой тампонады. Этиологический спектр включает в себя идиопатические случаи, радиационное воздействие на грудную клетку, кардиохирургическое вмешательство, новообразования и туберкулез. Пациенты с экссудативно-констриктивным перикардитом обычно имеют подострое клиническое течение с симптомами воспаления. Первым клиническим проявлением может быть тампонада, которая обычно сочетается с элементами констрикции. 

Однако некоторые допплерографические признаки, указывающие на констрикцию, могут насторожить клинициста. После принятия решения о перикардиоцентезе в связи с тампонадой, эти признаки могут стать более очевидными, наряду с клиническими проявлениями констрикции (очевидное снижение Y, III тон). Большинство случаев экссудативно-констриктивного перикардита в конечном счете приводит к постоянной констрикции, требующей перикардэктомии. Хотя в некоторых случаях данный вариант перикардита может быть преходящим, т.е. спонтанно разрешаться, особенно при идиопатическом перикардите. В хирургии особое внимание следует уделять висцеральному перикардиальному слою с адекватной попыткой широкой перикардэктомии. 

Экссудативно-констриктивный перикардит. До перикардиоцентеза интраперикардиальное давление, давление в ПП и КДД в ЛЖ повышены (14 мм рт.ст.). После перикардиоцентеза петля внутриперикардиального давления ниже нуля, тогда как давление в ПП и ЛЖ остается почти неизменным и появляется признак падение-плато при записи давления в ЛЖ.
Рис. 2. Экссудативно-констриктивный перикардит. До перикардиоцентеза интраперикардиальное давление, давление в ПП и КДД в ЛЖ повышены (14 мм рт.ст.). После перикардиоцентеза петля внутриперикардиального давления ниже нуля, тогда как давление в ПП и ЛЖ остается почти неизменным и появляется признак падение-плато при записи давления в ЛЖ.

Преходящая констрикция перикарда

Мы показали, что у 16 пациентов из 177 с острым выпотным идиопатическим перикардитом, при котором признаки констрикции были установлены в фазе разрешения перикардита, активность процесса снижалась, и выпот был минимальным или отсутствовал. 

Некоторые клинические (перикардиальный тон при аускультации, волна Y яремного пульса) и эхокардиографические (парадоксальное движение МЖП в раннюю диастолу) признаки констрикции были представлены у всех пациентов, а двое имели четкие признаки венозного застоя. Катетеризация сердца (рис. 3) выявила признаки констриктивного перикардита в начале заболевания или после удаления жидкости. После истечения в среднем 2,7 мес клинические и гемодинамические признаки констрикции спонтанно проходили. 

Возможно, преходящий характер констрикции сердца имеет не только теоретический интерес, но и практическое значение, так как консервативная терапия может позволить избежать перикардэктомии в ряде случаев. Клинические и особенно тонкие ЭхоКГ-признаки преходящей констрикции больше распространены при остром выпотном идиопатическом перикардите (20%), но могут встречаться при туберкулезе и гнойном перикардите. В последнем исследовании постперикардиотомный перикардит был наиболее частой причиной преходящей констрикции. 

Транзиторная констрикция перикарда. А - давление заклинивания в ЛА и давление в ПП одинаково повышены (10 мм рт.ст.), и запись давления имеет "W" морфологию, указывающую на констрикцию. Б - через 4 нед давление в ПП и морфология кривой приходят в норму.
Рис. 3. Транзиторная констрикция перикарда. 
А - давление заклинивания в ЛА и давление в ПП одинаково повышены (10 мм рт.ст.), и запись давления имеет "W" морфологию, указывающую на констрикцию. 
Б - через 4 нед давление в ПП и морфология кривой приходят в норму.

Анализ этиологии перикардитов

В проспективном исследовании пациентов с острым выпотным перикардитом тяжелая подострая констрикция, требовавшая перикардэктомии, развивалась у 56, 35, и 17% пациентов с туберкулезом, гнойным или неопластическим перикардитом соответственно. Напротив, только у 2 из 177 пациентов с острым выпотным идиопатическим перикардитом потребовалась перикардэктомия в течение первых 6 мес. 

Таким образом, у пациента с острым заболеванием перикарда, у которого развивается подострая констрикция, более вероятна специфическая природа заболевания, а не идиопатический перикардит. С другой стороны, преходящая констрикция значительно чаще развивается у пациентов с идиопатическим перикардитом (распространенность 20% при неуточненной этиологии), чем при туберкулезном или гнойном перикардите. 

Таким образом, тяжесть констрикции может быть варьировать от тяжелой подострой формы до преходящей констрикции. Степень констрикции наиболее тяжелая при туберкулезном, гнойном или неопластическом перикардите, тогда как при идиопатическом перикардите преходящая констрикция является правилом. В отличие от этого мы не видели развития констрикции у пациентов с идиопатическим перикардиальным выпотом. Такие признаки констрикции могут иметь значение для этиологической диагностики заболевания у отдельных пациентов.

Jordi Soler-Soler и Jaume Sagristа-Sauleda
Заболевания перикарда
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия