Развитие фибринозного перикардита зависит от этиологических факторов и условий возникновения воспалительного процесса в оболочках околосердечной сумки. Особенно длительное течение свойственно туберкулёзному перикардиту, по ходу его развития возможны повторные обострения и периоды стихания воспаления, когда сохраняется лишь шум трения перикарда. При благоприятном течении асептического перикардита (при инфаркте миокарда, ревматизме) он иногда может закончиться полным выздоровлением в течение 1—2 нед, не оставив никаких следов, но чаще трансформируется в слипчивый перикардит.
Исчезновение ярких клинических проявлений заболевания может свидетельствовать не только о разрешении воспалительного процесса в околосердечной сумке, но и о накоплении в ней выпота. Течение выпотного перикардита всегда длительное (недели, месяцы), что определяется этиологией заболевания, выраженностью и глубиной воспалительных изменений. Лишь в лёгких случаях может произойти полное рассасывание выпота, но часто в результате его организации происходит сращение листков перикарда (частичное или полное) либо развивается сдавление сердца.
Иногда возможно изменение характера выпота: при проникновении в перикардиальную полость гноеродной флоры серозно-фибринозный выпот превращается в гнойный. Чаще всего возникновение гнойного перикардита определяется поступлением инфекции извне (раневой, послеоперационный перикардит) либо из очагов, расположенных рядом с околосердечной сумкой (пневмония, пиопневмоторакс, гнойный медиастинит или перитонит, абсцессы печени и др.), либо из отдалённых регионов (гематогенным или лимфогенным путём) с развитием септического перикардита. У таких больных не только более выражены клинические проявления поражения перикарда и быстрота развития критического состояния, но и в значительно большей степени выражены признаки системной воспалительной реакции: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия и пр.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
