Клиническая картина перикардитов

03 Апреля в 11:54 716 0


Клиническая симптоматика острого перикардита обусловлена нарушениями гемодинамики, имеющими экстракардиальную (тампонада сердца) или миокардиальную (изменения самой сердечной мышцы) природу, раздражением нервных окончаний листков околосердечной сумки и общими проявлениями воспалительного процесса. Эти симптомы могут быть малозаметными на фоне основного заболевания, особенно если оно носит системный характер (ревматизм, коллагенозы, туберкулёз) либо когда перикардит возникает в связи с очагами инфекции, локализованными рядом с сердцем (медиастинит, эмпиема плевры, абсцессы в окружающих сердце органах) или в самом миокарде.

Для распространённого по серозным оболочкам фибринозного перикардита характерны давящие боли в области сердца постоянного характера, не купируемые нитратами. Интенсивность кардиалгии меняется при дыхательных движениях, поворотах туловища, но не зависит от физической нагрузки. Боли усиливаются при надавливании рукой или фонендоскопом на грудину больного. Иногда эти боли появляются при глотании, сопровождаясь разнообразными ощущениями, вплоть до дисфагии.

Второй кардинальный симптом фибринозного перикардита — шум трения перикарда, выявляемый у трёх четвертей больных этой формой заболевания. Он носит непостоянный характер, синхронизирован с сокращениями сердца и не исчезает при задержке дыхания. Шум локализован в зоне абсолютной сердечной тупости, плохо проводится за её пределы и так же, как и боль в прекардиальной области, может усиливаться при надавливании фонендоскопом на зону аускультации. Если болевой синдром отсутствует, на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры тела), а об изменениях перикарда свидетельствует шум трения перикарда в сочетании с данными специальных исследований.

Клиническая картина выпотного перикардита определяется выраженностью и распространённостью воспалительных изменений в перикарде, темпом накопления экссудата и его количеством, нарушением функций органов, окружающих сердце (лёгких, трахеи, пищевода), впадающих в сердце крупных сосудов, особенно полых вен. Для экссудативного перикардита характерны отставание в дыхании левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной области, расширение подкожных вен шеи и верхней половины туловища. Даже при крайних степенях расширения яремных вен их пульсация отсутствует.

Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия сочетается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже полное исчезновение пульса на вдохе). Верхушечный толчок ослаблен, при большом объёме выпота в перикарде он определяется выше, чем обычно (в III—IV межреберье). Отмечают несоответствие между относительно удовлетворительным наполнением пульса и значительным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости расширена как вправо (до среднеключичной линии), так и влево (до средней подмышечной линии). Сердечная тупость сливается с печёночной, а границы абсолютной и относительной тупости совпадают.

Тоны сердца умеренно ослаблены, отмечают снижение систолического АД при возрастании венозного давления (до 30—40 см вод.ст.), увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появляются признаки асцита, обычно предшествующие появлению отёков нижних конечностей. При значительном выпоте в околосердечной сумке выявляют симптомы сдавления соседних органов: дисфагию, упорный кашель, одышку (возможен ателектаз нижней доли левого лёгкого). Одновременно отмечают укорочение лёгочного звука над левым лёгким с усилением голосового дрожания или бронхофонии в левой подлопаточной области, которое исчезает в коленно-локтевом положении.


Тампонада сердца может произойти и при относительно небольшом объёме выпота (до 400 мл), когда перечисленные клинические признаки скопления жидкости в перикарде могут отсутствовать. В основе этого грозного осложнения перикардита лежит быстрое возрастание внутриперикардиального давления. Характерные признаки тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание венозного давления. У таких больных наряду с давящими болями в области сердца появляется чувство страха смерти. Для облегчения своего состояния пациенты занимают вынужденное положение: сидя с наклоном туловища вперёд или полулёжа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расширены, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, носит парадоксальный характер, систолическое и пульсовое АД снижено. Печень увеличена, резко болезненна. Вследствие критического падения СВ возникают симптомы нарушения мозгового кровообращения, и лишь неотложные мероприятия по эвакуации выпота из полости перикарда позволяют спасти жизнь больного.

Наиболее характерные проявления слипнивого перикардита (без сдавления сердца) включают колющие или режущие боли в области сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с резкой лабильностью пульса и АД. При осмотре больного обращает внимание отсутствие признаков недостаточности кровообращения, а анамнестические данные свидетельствуют о перенесённом фибринозном или выпотном перикардите той или иной природы.

Сдавливающий перикардит возникает, когда доминирующий фибропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приводит к их резкому утолщению и сморщиванию. Иммобилизация сердца может возникать как на фоне продолжающегося воспалительного процесса, так и при развитии Рубцовых изменений и кальциноза. В отличие от слипчивого перикардита, протекающего без сдавления сердца и полых вен, при констриктивном перикардите клиническую картину определяют нарушения кровообращения в связи с иммобилизацией сердца. В основе этих нарушений лежит не просто сдавление сердца утолщённым и рубцово изменённым перикардом, а именно нарушение его подвижности за счёт сращений между изменённым эпикардом и склерозированным, нередко кальцинированным перикардом, что ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков. Иммобилизация предсердий, сдавление устьев полых и печёночных вен играют в генезе нарушений кровообращения менее значимую роль.  

В начальной стадии больные всегда однотипно реагируют на физическую нагрузку появлением одышки и тахикардии, снижением системного АД, но ортопноэ для них не характерно. Венозный застой характеризуется стойким набуханием шейных вен, одутловатостью лица, увеличением печени, повышением венозного давления. В развёрнутой стадии сдавливающего перикардита одышка носит постоянный характер, появляется пульсация яремных вен, выявляют стойкую венозную гипертензию до 30 см вод.ст.

Отмечают тенденцию к системной артериальной гипотензии с сохранением обычного уровня диастолического давления. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии с последующим переходом её в постоянную форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается печень, и появляется асцит, не возникающий так рано ни при каком другом варианте недостаточности кровообращения. В дальнейшем наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях возникают массивные периферические отёки, лимфостаз нижних конечностей, дистрофические изменения внутренних органов, гипопротеинемия. При прогрессировании гипопротеинемии и гипоальбуминемии (ниже 20 г/л) болезнь переходит в дистрофическую стадию. 

Савельев В.С.
Хирургические болезни
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия