Хроническая постэмболическая легочная гипертензия

21 Ноября в 13:47 4517 0


Хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) является опасным отдаленным осложнением тромбоэмболии легочных артерий. Она возникает в тех случаях, когда не происходит восстановления проходимости легочного артериального русла и формируется персистирующая окклюзия.

Как правило, данная патология развивается у больных с поражением легочных артерий крупного калибра, у которых эмболия своевременно не диагностировалась и активное ее лечение не проводилось. О переходе заболевания в хроническую стадию можно говорить при сохранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле спустя три месяца от момента эмболии.

Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции правых отделов сердца в последующие сроки минимальны.

Практические врачи недостаточно знакомы с этим заболеванием. До сих пор постэмболические поражения легочных артерий обнаруживают чаще всего во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные учреждения, то уже при декомпенсации сердечной деятельности в основном в терапевтические отделения.

Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хронического легочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4—10% случаев.

ХПЭЛГ развивается у 15% лиц, перенесших массивную тромбоэмболию. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персистирующей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как правило, не превышает 3—4 лет. Очень часто от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощенные до развития тромбоэмболии никакими другими заболеваниями.

Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностика постэмболических окклюзионно-стенотических поражений легочных артерий стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана принципиальная возможность нормализации уровня давления в малом круге кровообращения путем хирургической дезобструкции васкулярного русла легких.

Патогенез.

В условиях хронической окклюзии легочных артерий гипертензия малого круга кровообращения является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание жизненно необходимого объема кровообращения. Гипертрофированный правый желудочек способен генерировать высокое систолическое давление, уровень которого может превышать системное (160 мм рт. ст. и выше).

Увеличение сопротивления малого круга кровообращения у рассматриваемого контингента больных обусловлено тремя основными факторами:

1) постэмболической обструкцией артерий;
2) легочной вазоконстрикцией;
3) вторичными морфологическими изменениями не подвергшихся эмболизации периферических легочных сосудов.

Выраженность расстройств легочной гемодинамики в основном определяется фактором механической обструкции васкулярного русла. Так, между величиной систолического давления в легочном стволе и значением ангиографического индекса Миллера, отражающим объем окклюзии сосудов, имеется тесная связь (г = 0,63).

Крайне тяжелые расстройства в системе легочной циркуляции (уровень систолического давления более 90 мм рт. ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологический процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий (центральная форма ХПЭЛГ), у которых индекс Миллера превышает 26 баллов. Менее тяжелые гемодинамические изменения в малом круге кровообращения отмечаются при поражении периферических легочных артерий (периферическая форма ХПЭЛГ).

У больных с предшествующими заболеваниями сердца и легких в анамнезе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные изменения гемодинамики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так и многократной (чаще) эмболии. Рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) обычно приводит к более серьезным гемодинамическим последствиям.

Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных легочных артерий можно представить следующим образом. В сосуды малого круга кровообращения попадает крупный тромбоэмбол с явлениями организации. Благодаря морфологическим особенностям он не подвергается фрагментации в правом желудочке и целиком попадает в легочный ствол, где фиксируется на его бифуркации или окклюзирует его ветви.

Со временем эмбол плотно срастается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка тромбоэмбола, продолжающаяся в течение многих месяцев, ведет к формированию соединительнотканных тяжей, бляшек и перегородок в легочных сосудах (иногда напоминающих врожденные), которые в различной степени препятствуют кровотоку.

Выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения определяется:

1) уровнем окклюзии и ее протяженностью;
2) характером поражения (полная обтурация или частичная);
3) степенью стенозирования (стеноз гемодинамически значим или нет);
4) состоянием периферического сосудистого русла легких дистальнее окклюзии.

Прогрессирование легочной гипертензии происходит постепенно, по мере увеличения срока существования постэмболического поражения легочных артерий (рис. 1). При этом происходит гемодинамическое «повреждение» сосудов вне зон постэмболической окклюзии, вызывающее вторичные органические изменения — гипертрофию медии и пролиферацию интимы.

В конечном итоге легочно-артериальное русло превращается в систему не просто «фиксированного», а постоянно увеличивающегося сопротивления, поддержание эффективного кровотока в которой возможно только путем генерации все более и более высокого давления.

Этот порочный круг можно образно характеризовать такой фразой: «легочная гипертензия порождает легочную гипертензию», а точнее — ее прогрессирование. Вторичные морфологические изменения в легочных артериях, происходящие под влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенциально обратимы. На поздних стадиях развиваются уже необратимые органические поражения сосудистого русла легких.

16.1.jpg

Рис. 1. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длительности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более

Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей вызывают формирование бронхиально-легочных артериальных анастомозов дистальнее уровня постэмболической окклюзии. Поэтому во время выполнения оперативных вмешательств имеет место появление сильного ретроградного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобструкции ранее окклюзированных легочных артерий.

В условиях неустраненной хронической постэмболической обтурации легочных сосудов развитие бронхиального коллатерального кровотока играет положительную роль. Благодаря ему сохраняется жизнеспособность тканей пораженного легкого и не происходит тотальной облитерации периферических сосудов дистальнее зоны поражения.

У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузионно-вентиляционных отношений и падения сердечного выброса возникает артериальная гипоксемия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипоксию является развитие синдрома гипервязкости крови. В основе его лежат активация эритропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроцитов и ухудшение их вязко-эластических свойств.

Между вязкостью крови и значением показателей легочно-артериальной гемодинамики имеется тесная зависимость. Степень вязкости крови определяется, главным образом, объемом поражения сосудов легких и, в меньшей степени, длительностью заболевания. Повышенная вязкость крови способствует увеличению сосудистого сопротивления.

Важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессировании постэмболической легочной гипертензии оказывает степень активации гуморальных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной усиления биосинтеза катехоламинов, которые непосредственно воздействуют на адренорецепторы и вызывают спазм легочных артериол. Симпатоздреналовая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров.

В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотензинной системы, вызывает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбоцитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под воздействием высокого давления приводит к снижению продукции простациклина и преобладанию вазоконстрикторных и проагрегантных эффектов тромбоксана.

Компенсаторная активация калликреин-кининовой системы не оказывает адекватного вазодилатирующего эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального русла.

С течением времени отмечается нарастание гиперкатехоламинемии и активация ренин-ангиотензинной системы. Нами отмечено повышение содержания ренина в крови при пассаже через легкие независимо от давности окклюзии. Данный факт указывает на дополнительный его синтез «юкстаколлатеральными» клетками.

У больных с большим объемом обструктивного поражения артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метаболитическая функция легких существенно нарушается. В условиях механической обтурации сосудов и выраженного гуморального прессорного эффекта вазодилататорные амины, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия.

Таковы основные патогенетические звенья развития ХПЭЛГ.

Клиническая семиотика.

ХПЭЛГ легко заподозрить при наличии анамнестических указаний на острый тромбоз вен нижних конечностей, осложненный ТЭЛА. Следует учитывать такие признаки массивной легочной эмболии, как при-ступ удушья, боли в грудной клетке (за грудиной или в области сердца), коллапс, кратковременную потерю сознания, кашель с кровохарканьем.

К сожалению, интерпретация анамнестических сведений довольно часто представляет значительные трудности.

Клинические проявления постэмболической легочной гипертензии зачастую мало специфичны и могут наблюдаться при различных заболеваниях сердца и легких. Основным, а иногда и единственным симптомом заболевания является прогрессирующая одышка.

Выраженность физикальных изменений определяется объемом поражения артериального русла малого круга кровообращения, степенью легочной гипертензии, тяжестью нарушений газообмена и функциональным статусом правого желудочка сердца. Отсутствие клиники посттромботической болезни нижних конечностей не исключает данную патологию.

Можно выделить комплекс клинических признаков, который позволяет с большой долей вероятности предположить ее наличие.

Необходимо принимать во внимание следующее:


• относительно молодой возраст больных (чаще до 45—50 лет);
• отсутствие тяжелой предшествующей сердечно-легочной патологии;
• эпизоды, подозрительные на ТЭЛА, в начале заболевания;
• прогрессирующую одышку;
• признаки правожелудочковой недостаточности;
• скудную аускультативную симптоматику со стороны сердца и легких;
• признаки перенесенного периферического венозного тромбоза.

Окончательный диагноз можно поставить только с помощью применения специальных методов исследования.

Топическая диагностика постэмболических поражений легочных артерий.

При определении показаний к хирургическому лечению необходимо иметь достоверные сведения о локализации постэмболической обструкции легочных артерий, объеме их поражения и проходимости дистального сосудистого русла. Только располагая подобной информацией, можно выбрать наиболее рациональную методику проведения реконструктивного оперативного вмешательства.

Основным методом выявления окклюзионно-стенотических изменений легочных артерий клиницистами признана ангиопульмонография. Любое указание на наличие центральной формы ХПЭЛГ диктует необходимость ее выполнения. Вопрос о возможности проведения рентгеноконтрастного исследования решается после катетеризации полостей сердца и оценки выраженности гемодинамических нарушений.

Использование полипозиционных методик позволяет повысить точность и информативность ангиографического заключения.

Большими разрешающими возможностями в диагностике хронических постэмболических поражений крупных легочных артерий обладает компьютерная томография. Ее производят после интравенозного введения рентгеноконтрастного препарата. Этот метод можно использовать как в качестве дополнения к ангиографическому исследованию, так и самостоятельно, особенно у больных с тяжелой гипертензией малого круга кровообращения.

Определенное диагностическое значение имеет обнаружение во время зондирования сердца градиента систолического давления между легочным стволом и дистальными сосудами легких, который обусловлен выраженным постэмболическим стенозом (рис. 2).

16.2.jpg

Рис. 2. Постэмболическое поражение ствола и правой легочной артерии. Ангиопульмонограмма (а) и кривая давления (б) при постэмболическом стенозе правой легочной артерии. Имеется выраженный градиент давления между легочным стволом и правой верхнедолевой ветвью легочной артерии

В диагностическом арсенале должны находиться также и неинвазивные методики, позволяющие ориентировочно судить о состоянии легочно-артериального русла, которые можно использовать и в амбулаторных условиях. Безопасным исследованием считается радионуклидное перфузионное сканирование, которое следует применять у всех больных с подозрением на ХПЭЛГ.

Отсутствие характерных перфузионных нарушений исключает эмболическую причину хронического легочного сердца. К сожалению, сканирование позволяет поставить точный диагноз только при окклюзивном поражении сосудов. Метод имеет существенные диагностические ограничения в выявлении постэмболических стенозов легочного ствола и его главных ветвей.

Между тем полученные результаты дают возможность правильно планировать проведение рентгеноконтрастного исследования, направляя внимание рентгенангиолога в нужном направлении.

В ряде случаев получить прямое изображение тромбов в просвете легочного ствола и его центральных ветвей позволяет двухмерная эхокардиография. Ее всегда необходимо дополнять допплерографией, которая дает дополнительную информацию. В частности, она позволяет уловить изменения спектральных характеристик кровотока в зонах расположения тромбов и подтвердить стенотический характер их поражения.

Перспективным методом, позволяющим определить проксимальную границу постэмболической окклюзии, представляется фиброангиопульмоноскопия. Она дает возможность провести прямой осмотр сосудистого русла легких.



Для визуализации анатомических структур в потоке крови используется принцип осмотра артерий через прозрачный баллончик на торце прибора, который заполняется физиологическим раствором.

Ставя вопрос о возможности выполнения хирургической дезобструкции легочных артерий, желательно иметь информацию о протяженности тромботической окклюзии. В случае облитерации дистального сосудистого русла оперативное вмешательство обречено на неудачу.

Оценить проходимость сегментарных легочных артерий и их разветвлений можно с помощью бронхиальной артериографии и бронхиального ангиосканирования.

В отдельных случаях приходится прибегать к проведению биопсии легкого с целью получения гистологических данных о выраженности структурных изменений периферической сосудистой сети.

В ближайшем будущем предстоит оценить диагностические возможности спиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и многопроекционного сверхбыстрого компьютерного томографического сканирования.

Диагностический алгоритм.

В оптимальном варианте специальные диагностические исследования должны применяться в такой последовательности. Сначала необходимо произвести эхолокацию легочного ствола и его ветвей, затем перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости ангиопульмонографии.

Ее применяют при отсутствии выраженной контрактильной недостаточности правого желудочка. При сомнениях в ангиографическом диагнозе следует прибегать к рентгеновской компьютерной томографии с контрастированием сосудов, а в отдельных случаях, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве, и к прямому осмотру легочных артерий с помощью ангиоскопа.

Для определения состояния периферического русла легких дистальнее места окклюзии желательно выполнить бронхиальную артериографию и ангиосканирование.

Лечение.

Единственным радикальным методом лечения ХПЭЛГ является реконструктивное хирургическое вмешательство, восстанавливающее проходимость васкулярного русла, что приводит к снижению давления в малом круге кровообращения.

В отдельных случаях выполнима транслюминальная баллонная ангиопластика ограниченных легочных стенозов. При неэффективности медикаментозной терапии, с целью гемодинамической разгрузки правых отделов сердца, используют непрямую атриосептостомию.

Прямые оперативные вмешательства.

Первая успешная тромбэктомия из легочной артерии при ее хронической окклюзии была сделана P. Allison в 1958 году. Работами, опубликованными в 70-е и последующие годы, была доказана эффективность хирургического восстановления проходимости крупных легочных артерий при их постэмболической окклюзии.

Суммарный мировой хирургический опыт составляет несколько сотен оперативных вмешательств, сделанных преимущественно с применением экстракорпорального кровообращения.

Успех хирургических вмешательств, выполняемых в отдаленном постэмболическом периоде, зависит в основном от таких факторов, как длительность заболевания, уровень гипертензии, выраженность недостаточности правого желудочка и состояние дистального легочно-артериального русла.

Дезобструкция может закончиться удачно при уровне систолического легочно-артериального давления не выше 100 мм рт. ст. Тромбинтимэктомия не представляет значительной технической сложности при сроке постэмболической окклюзии не более 18 месяцев. Выполнение ее возможно также и в сроки от 2 до 3 лет с момента эмболии. При большей длительности заболевания адекватно восстановить проходимость артериальных магистралей легких, как правило, не удается.

По абсолютным показаниям оперативное вмешательство следует проводить больным с постэмболической окклюзией легочного ствола и/или его главных ветвей на фоне относительной компенсации сердечной деятельности, если уровень систолического давления в малом круге превышает 50 мм рт. ст. Длительность заболевания не должна быть более 3 лет.

По относительным показаниям тромбинтимэктомия может выполняться из главных и долевых артерий при I степени легочной гипертензии с целью профилактики развития тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, которые могут развиваться у ряда больных при естественном течении заболевания.

Абсолютными противопоказаниями к операции мы считаем наличие:


1) периферической формы легочной гипертензии;
2) декомпенсированного легочного сердца у больных с проксимальной локализацией окклюзии; 3) вторичных необратимых органических изменений со стороны всего сосудистого русла малого круга и паренхимы легких;
4) тяжелых сопутствующих заболеваний. К относительным противопоказаниям относится выраженное ожирение.

Выбор метода операции.

При обтурации легочных артерий организованными тромбами, плотно приросшими к стенке сосуда и покрытыми неоинтимой, произвести дезобструкцию в условиях временной окклюзии полых вен, как это делается у больных с острой тромбоэмболией, технически невозможно.

16.3.jpg

Рис. 3. Тромбннтимэктомия из легочных артерий. Этапы оперативного вмешательства: а — после рассечения перикарда над корнем легкого выделяются долевые артерии; б — артериотомии выполняют в зонах, указанных на схеме; в — при выраженных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомии применяется боковая пластика легочной артерии «заплатой» из ауто- или ксеноперикарда

Без искусственного кровообращения, временно пережимая пораженную легочную артерию, можно оперировать больных только при одностороннем поражении сосудов, уровне систолического легочно-артериального давления не более 60—70 мм рт. ст. и отсутствии контрактильной недостаточности правого желудочка.

При этом всегда следует иметь в виду, что во время вмешательства могут встретиться непредвиденные трудности, связанные, как правило, с ошибками в оценке локализации постэмболического поражения. Необходимость в применении экстракорпоральной перфузии возникает при постэмболическом поражении легочного ствола или обеих его главных ветвей, а также в случаях отсутствия точных данных о локализации окклюзии.

Тромбинтимэктомию можно производить из срединного стернального доступа через легочный ствол, при этом, как правило, удается освободить просвет только центральных легочных артерий. Поэтому более рационально использовать дополнительный трансперикардиальный подход к долевым легочным артериям (рис. 3) для выполнения дезобструкции на уровне периферического сосудистого русла легких.

С целью контроля массивного ретроградного кровотечения из бронхиальных артерий необходимо применять глубокую гипотермию с прерывистой экстракорпоральной перфузией.

Преимущества такого методического подхода очевидны:


1) тромбэктомия выполняется на «сухом» операционном поле;
2) не надо обходить со всех сторон сосуды в местах проведения дополнительных артерио-томии — достаточно освободить только переднюю их полуокружность;
3) возможен прямой визуальный и ангиоскопический (с помощью фиброволоконной оптики) контроль состояния периферического артериального русла в процессе операции.

Техника тромбинтимэктомии в условиях глубокой гипотермии с прерывистой экстракорпоральной перфузией. Грудную клетку вскрывают путем продольной стернотомии. Подключают АИК. Начинают экстра-корпоральную перфузию и охлаждение больного.

При наступлении асистолии накладывают зажим на аорту и в корень ее вводят охлажденный кардиоплегический раствор, который эвакуируют через вскрытое правое предсердие. Сердце обкладывают мелко истолченным льдом. Сразу же проводят осмотр межпредсердной перегородки на предмет выявления в ней дефектов.

Основной этап оперативного вмешательства начинают с продольного рассечения передней стенки легочного ствола и ревизии центральных легочных артерий. При невозможности осуществления радикальной дезобструкции через артериотомию на легочном стволе продолжают охлаждать пациента до температуры в прямой кишке 18—20°С.

По достижении этой температуры прекращают искусственное кровообращение на 20 минут. Собрав кровь в оксигенатор, пережимают венозную магистраль. Через дополнительные артериотомические отверстия производят дезобструкцию долевых и сегментарных ветвей. Техническая сложность вмешательства диктует необходимость продольного вскрытия артерий.

Перед выполнением дезобструкции необходимо точно идентифицировать артериальную стенку, чтобы избежать расслоения и сквозного повреждения сосуда при удалении фиброзно трансформированного и эндотелизированного тромба. Ушить такой дефект артерии крайне сложно.

Тромбинтимэктомию производят острым путем с использованием специальных сосудистых инструментов. В отдельных случаях удается удалить плотные тромбы, представляющие собой слепки сосудов, целиком. При большом объеме реконструкции сосудов приходится на 10—15 минут восстанавливать экстракорпоральную перфузию.

После завершения тромбинтимэктомии дефекты в стенках артерий зашивают. Можно накладывать непрерывный обвивной синтетический шов. С целью профилактики прорезывания швов и стеноза артерии в зоне их наложения целесообразно прибегать к боковой пластике сосудов заплатами из ауто- или ксеноперикарда (см. рис. 3). В случае необходимости выполняют различные оперативные вмешательства на сердце.

Тщательная дезобструкция легочного артериального русла обеспечивает не только успешный исход операции, но и хороший ее функциональный результат. При правильном отборе больных на операцию и использовании усовершенствованных методик выполнения тромбинтимэктомии, в частности из сегментарных легочных артерий, удается значительно снизить послеоперационную летальность (до 8,7%) и улучшить гемодинамический итог сосудистой реконструкции.

Эндоваскулярные вмешательства. При ХПЗЛГ иногда используют транслюминальную баллонную ангиопластику, которая применяется для коррекции различных типов врожденных стенозов легочных артерий. По нашему мнению, этот метод должен входить и в арсенал современного лечения этого патологического состояния.

Показанием к нему служит наличие стеноза мембранозного типа на уровне главных и долевых легочных артерий при отсутствии тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Об эффективности вмешательства свидетельствует исчезновение или существенное снижение градиента систолического давления в зоне ангиопластики. Проводя повторное контрастирование легочных артерий, можно убедиться в эффективности эндоваскулярного вмешательства.

Трансвенозная катетерная атриосептостомия позволяет осуществить декомпрессию правых отделов сердца в случаях развития миокардиальной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии. У больных с терминальной легочной гипертензиеи она является паллиативным и единственно возможным методом хирургического лечения, позволяющим про-длить их жизнь за счет снижение давления в правых камерах сердца.

Эта эндоваскулярная операция показана больным с III—IV степенью легочной гипертензии, низким минутным выбросом (сердечный индекс < 2,0 л/мин/м2 и уровнем правожелудочкового конечного диастолического давления, превышающим 20 мм рт. ст. Непременными условиями ее проведения служат отсутствие недостаточности левого желудочка и положительный градиент давления между правым и левым предсердиями.

Одним из ключевых моментов этого вмешательства является транссептальная пункция. Вопрос о возможности проведения атриосептостомии решают после регистрации внутрисердечного давления. Межпредсердную перегородку рассекают септотомом Парка. Созданное отверстие в области овальной ямки расширяют 2-просветным баллонным катетером Грюнцига до 1,5—2 см.

При этом уменьшается или исчезает градиент давления между правым и левым предсердиями. Ультразвуковая эхолокация сердца позволяет оценить истинные размеры сформированного соустья. Неблагоприятным последствием этой операции является нарастание артериальной гипоксемии.

Консервативное лечение. Возможности фармакологической терапии ХПЭЛГ невелики. Не следует отказываться от тромболитической терапии, если есть подозрение на развитие «свежего» продолженного тромбоза в постэмболически измененном сосудистом русле легких. Можно применять различные периферические вазодилататоры, однако назначение этой группы препаратов не влияет на продолжительность жизни больных.

При высокой активности ренин-ангиотензинальдостероновой системы показано применение блокаторов ангиотензин-превращающего фермента.

Гипотензивным действием на малый круг кровообращения обладают антагонисты кальция. В комплекс консервативной терапии в обязательном порядке должны входить средства, нормализующие гемостаз и реологию крови. В случае гиперкоагуляции показан длительный пероральный прием непрямых антикоагулянтов. Медикаментозную коррекцию декомпенсированного легочного сердца следует проводить по общепринятым терапевтическим канонам.

Для купирования реологических расстройств при ХПЭЛГ также используют метод квантовой гемотерапии — инфузии небольших количеств аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами. За счет биофизического воздействия происходит снижение вязкости и повышение оксигенации крови. Курс терапии состоит из 3—5 процедур, выполняемых в течение двух недель.

После их проведения в большинстве наблюдений наступает видимый клинический эффект, что обусловлено нормализацией текучих свойств крови и возрастанием объемного кровотока в большом и малом кругах кровообращения.

Заканчивая эту лекцию, следует констатировать, что хирургическая дезобструкция сосудов, предпринимаемая при центральной форме ХПЭЛГ своевременно и выполняемая в полном объеме, позволяет добиться регрессии сердечно-легочной недостаточности. Вместе с тем только за счет этих мер данная проблема не может быть решена.

Необходимо изыскивать пути улучшения диагностики и лечения тромбоэмболии на ранних стадиях заболевания. Еще лучше предотвращать ТЭЛА с помощью различных профилактических мер. Если массивная легочная эмболия все же возникла, то после проведения курса тромболитической терапии такие больные должны находиться на диспансерном наблюдении.

В случае отсутствия восстановления легочной перфузии в течение 3—б месяцев необходимо чаще прибегать к хирургическому лечению, чтобы предотвратить развитие декомпенсированного хронического легочного сердца.

В перспективе у пациентов с распространенной облитерацией дистального сосудистого русла малого круга кровообращения, которую невозможно устранить оперативным путем, видимо, следует прибегать к пере-садке сердечно-легочного комплекса.

А.А. Матюшенко
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия