Этиология и патофизиология митрального стеноза

19 Февраля в 12:31 885 0


Хотя распространенность ревматизма в западных странах существенно снизилась, митральный стеноз все еще приводит к существенному увеличению заболеваемости и смертности во всем мире. Лечение митрального стеноза кардинально изменилось после разработки чрескожной митральной баллонной комиссуротомии. 

Этиология

Ревматизм сердца - причина большинства случаев митрального стеноза. Анатомические повреждения комбинируются в различных степенях: сращение одной или более комиссур; утолщение, фиброз и кальцификация клапанов; укорочение, утолщение и сращение субвальвулярного аппарата. В одной трети случаев в патологический процесс вовлечены другие клапаны (чаще ТК и АК). Дегенеративные и врожденные изменения МК обнаруживают крайне редко. К другим причинам развития митрального стеноза относят карциноид, болезнь Фабри, мукополисахаридоз, болезнь Уиппла, подагру, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, лечение метисергидом или обструкцию клапана опухолью предсердия или крупной вегетацией. 

Патофизиология

После ревматической атаки изменения в клапане прогрессируют медленно и, в основном, стимулируются патологическим изменением кровотока, вызванным первичным и повторяющимися со временем приступами ревматизма. 

Нормальная площадь МК составляет 4-6 см2. Диа-столический трансвальвулярный градиент между ЛП и ЛЖ возникает, когда площадь МК достигает 2 см2 или менее. Митральный стеноз считают значительным при площади клапана менее 1,5 см2 или менее 1 см2 на 1 м2 поверхности тела у крупных пациентов. Обструкция клапана приводит к прогрессирующему ограничению сердечного выброса и увеличению давления в ЛП, что, в свою очередь, вызывает рост давления в малом круге кровообращения. Связанный с транссудацией из легочных капилляров отек легких возникает, когда среднее капиллярное давление заклинивания превышает 25 мм рт.ст. 

Трансвальвулярный градиент и его последствия в большой степени зависят от ЧСС и трансвальвулярного кровотока. Ограничение нагрузки мультифакторно, гетерогенно и индивидуально для каждой степени стеноза. Гетерогенность можно объяснить различиями в постепенном изменении УО во время нагрузки и в АВ-растяжимости. Низкая результирующая растяжимость в основном служит следствием низкой растяжимости ЛП и больше, чем в покое, ассоциирована с более высоким давлением в ЛА при нагрузке и выраженными симптомами. 


Степень легочной гипертензии вариабельна и часто представляет собой больше, чем пассивное увеличение давления, вызванное повышением давления в ЛП. Это может быть связано с первично обратимыми морфологическими изменениями легочной сосудистой сети, реактивной легочной вазокострикцией и сниженной растяжимостью легочной ткани. Хроническая легочная гипертензия вызывает гипертрофию ПЖ, которая, потенциально усиливаясь в результате трикуспидальной недостаточности, вызывает недостаточность ПЖ. 

Базальная сократимость ЛЖ обычно сохраняется. Тем не менее хроническое увеличение постнагрузки и снижение преднагрузки, связанное с митральным стенозом и желудочковыми взаимодействиями, в 25% случаев приводит к дисфункции ЛЖ. 

ФП, которая не имеет четкой связи с выраженностью митрального стеноза, служит следствием дилатации и гипертрофии ЛП, ревматического повреждения предсердия, межузловых путей и СА-узла. ФП вызывает гемодинамические нарушения, связанные со снижением сердечного выброса вследствие потери сократимости предсердий и укорочения диастолы. Она также увеличивает риск развития тромбоэмболии в результате увеличения ЛП, застоя крови и увеличения концентрации протромботических маркеров.

Alec Vahanian, Bernard Iung, Luc Piérard, Robert Dion и John Pepper
Клапанные пороки сердца
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия