Диагностика вегетативной дисфункции сердца

24 Декабря в 12:59 2616 0


Симптоматику НЦД выявить достаточно легко, однако для окончательной постановки диагноза врачу необходимо чётко ответить на следующие вопросы. 
  • Наблюдаемая симптоматика - проявление самостоятельного заболевания (в данном случае — НЦД) или нет? 
  • Может ли быть наблюдаемая симптоматика лишь синдромом какого-либо соматического (неврологического) заболевания? 
  • Может ли наблюдаемая симптоматика быть эквивалентом какого-либо психического заболевания (неврозы, аффективная патология, шизофрения)? 
  • Не скрываются ли под «маской» НЦД иные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, миокардит, клапанные пороки сердца, ИБС)? 
Таким образом, постановка диагноза НЦД (как самостоятельного заболевания) чрезвычайно ответственное дело, и врач далеко не всегда при первом контакте с больным может правильно ответить на перечисленные вопросы. Между тем правильное их решение имеет большое значение как для последующего лечения, так и для прогнозирования. 

При постановке диагноза НЦД учитывают: 
  • множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистых нарушений; 
  • длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни и усиление всей симптоматики во время обострений; 
  • доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия не развиваются); 
  • «диссоциацию» между данными анамнеза и результатами обследования. 
Диагностические признаки (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, 1996) подразделяют на основные и дополнительные. 

- Основные признаки: 
  • кардиалгии разнообразного характера; 
  • респираторные расстройства; 
  • лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу); 
  • «неспецифические» изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации; 
  • положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с β-адреноблокаторами и калия хлоридом, реверсия негативного зубца Т при физической нагрузке. 
- Дополнительные признаки: 
  • тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения; 
  • вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии); 
  • психоэмоциональные расстройства; 
  • низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения при физической нагрузке); 
  • «доброкачественный» анамнез без признаков формирования «грубой» патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, а также психических расстройств. 
Диагноз НЦД считают достоверным при наличии двух и более признаков из разряда «основных» и не менее двух из разряда «дополнительных». Следует отметить, что полную комбинацию всех признаков отмечают лишь у 45% больных. Поскольку НЦД приходится дифференцировать с рядом сходных по синдромам заболеваний, выделяют так называемые исключающие критерии: 
  • увеличение сердца; 
  • диастолические шумы; 
  • выявляемые с помощью ЭКГ признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная ЖТ, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косоиисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста (величиной 0,1 мВ и более); 
  • повышение острофазовых показателей или показателей изменённой иммунной реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями; 
  • застойная сердечная недостаточность. 
Развёрнутый клинический диагноз формулируют с учетом рубрик, указанных в рабочей классификации НЦД: 
  • этиологическая форма заболевания (если возможно выявить); 
  • ведущие клинические синдромы; 
  • тяжесть течения. 

Физикальное исследование 

Непосредственное исследование пациента даст достаточно скудные данные, контрастирующие с большим количеством жалоб и длительным анамнезом. Часто отмечают повышение потливости ладоней, подмышечных впадин, «пятнистую» гиперемию кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с лёгким цианотическим оттенком. Отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, как проявление гиперкинетического состояния кровообращения. В половине случаев в период обострения отмечают болезненность в области рёбер и межрёберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины (что, возможно, обусловлено реперкуссивными влияниями, исходящими из раздражённых вегетативных структур). Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный тон в систоле, а также нерезкий систолический шум (50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови, либо (реже) пролапсом митрального клапана. Отмечают выраженную лабильность пульса — лёгкость возникновения синусовой тахикардии при эмоциях и незначительной физической нагрузке, а также при ортостазе и учащённом дыхании. У многих лиц разница частот пульса в горизонтальном и вертикальном положении может составлять 100-300%. АД весьма лабильное (у одного и того же больного могут отмечать гипотензию и гипертензию), часто отмечают асимметрию АД на правой и левой руке. Пальпация живота не выявляет чего-либо необычного. При аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют. 

Специальное исследование пациентов с НЦД при помощи различных психометрических шкал, выявляющих депрессию или тревогу, позволяет в ряде случаев выявить и оценить степень выраженности этих состояний. Симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена суть симптомов НЦД. В результате этого пациенты, не удовлетворившись поверхностными объяснениями врачей (а зачастую и недостаточным вниманием со стороны врача), посещают других специалистов. Не получая и от них чёткого объяснения своим симптомам (и, соответственно, адекватной терапии), пациенты попадают в так называемый больничный лабиринт, что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии (если ранее эти явления отсутствовали). 

Лабораторные исследования 

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают острофазовых показателей и изменений иммунологической реактивности. Это позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммунопатологическими механизмами развития. 

Инструментальные исследования 

При рентгенологическом исследовании определяют размеры сердца и крупных сосудов, что даёт возможность идентифицировать клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге. 


На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев выявляют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглаженности и даже инверсии (отмечают преимущественно в правых грудных отведениях). В 5-8% отмечают суправентрикулярную экстрасистолию. Изменения зубца Т весьма лабильны даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения полярности зубца Т. Стойкие изменения зубца Т (негативные) обычно отмечают у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодисгрофии. При пробе с дозированной физической нагрузкой, а также при пробе с калия хлоридом (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечают реверсию негативных зубцов Т. При проведении велоэргометрической пробы отмечают снижение физической работоспособности, что чётко коррелирует с тяжестью течения заболевания. При проведении пробы с гипервентиляцией и ортостатической пробы положительный зубец Т становится негативным, возвращаясь через несколько минут, в исходное состояние. 

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана; настоящие признаки поражения клапана отсутствуют. 

Эхокардиографическое исследование исключает клапанное поражение; довольно часто выявляют признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов, а также дополнительные хорды в полости ЛЖ. Размеры полостей сердца не увеличены, точно так же не выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. Отчётливые нарушения сократительной функции сердца не идентифицируют, однако при проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни возникает снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда. Это может быть интерпретировано как нарушение сократительной функции миокарда (вследствие развития миокардиодистрофии). 

Л.И. Тюкалова и соавт. при проведении сцинтиграфии миокарда с 99mТс-пирофосфатом обнаружили диффузные метаболические нарушения миокарда у больных с длительным течением описторхоза (более 10 лет) и выраженными симптомами НЦД (НЦД в данном случае рассматривали как синдром), а также с "первичной" НЦД. Авторы отметили прямую зависимость между выраженностью кардиалгического синдрома и интенсивностью включения радиофармакологического препарата. В своей классификации некоронарогенных заболеваний сердца Н.Р. Палеев и М.А. Гуревич в качестве одной из причин развития миокардиодистрофии упоминают НЦД. 

Однако, несмотря на наличие миокардиодистрофии, в реальной жизни признаков сердечной недостаточности у лиц с НЦД не возникает, поскольку эти больные не могут выполнять большие нагрузки вследствие нарушения их кислородного обеспечения. 

При использовании тепловизорной методики выявляют снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что отчётливо коррелирует с данными физикального исследования больного. 

Дифференциальная диагностика 

НЦД необходимо дифференцировать с рядом других заболеваний. 

ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструментальных исследований не характерны для данной патологии (при ИБС типичные «сжимающие» боли появляются во время нагрузки и купируются нитроглицерином; при проведении велоэргометрической пробы или чреспищеводной стимуляции сердца выявляют типичную горизонтальную депрессию сегмента ST; при проведении тресс-ЭхоКГ выявляют локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (чрезвычайно схожих с болями при НЦД), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев (особенно у мужчин), кроме указанных инструментальных исследований показано проведение КАГ. 

Неревматический миокардит исключают при отсутствии характерных для того заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Для этого заболевания не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен. Окончательное суждение о природе симптомов можно сделать при динамическом наблюдении за больным. 

Ревматические пороки исключают на основе отсутствия так называемых прямых (клапанных) признаков, которые выявляют при аускультации и ЭхоКГ исследовании. 

Дифференциальная диагностика НДЦ с гипертонической болезнью (речь идёт о I стадии по классификации ВОЗ или же I степени повышения АД) может представлять значительную сложность. Основа для такой диагностики — тщательный анализ клинической картины. При НЦД наблюдают множественность симптоматики, тогда как при гипертонической болезни, или иных АГ, основной симптом (а иногда и единственный) - повышение АД. Данные СМАД у больных НЦД и гипертонической болезнью весьма различны. Количество эпизодов повышенного АД при НЦД существенно меньше, чем при гипертонической болезни (это касается также и многих других показателей СМАД). У пациентов с НЦД при СМАД выявляют повышенную ЧСС. Периоды повышения АД при НЦД более кратковременны, чем при гипертонической болезни. Исследование экскреции катехоламинов (на фоне проведения дозированной физической нагрузки) показывает существенные различия: при НЦД доминирует повышение экскреции дофамина (свободного и связанного), тогда как при гипертонической болезни, наряду с умеренным повышением экскреции дофамина, резко повышается экскреция норадреналина (подобное исследование весьма трудоёмко и не может быть рекомендовано в качестве рутинного). В ряде случаев лишь динамическое наблюдение позволяет чётко дифференцировать НЦД с гипертонической болезнью. Таким образом, тенденцию ставить диагноз «НЦД» лицам, у которых иногда повышается АД, признать правильной нельзя.

Маколкин В.И.
Вегетативная (автономная) дисфункция сердца
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия