Восстановительная медицина и реабилитация в эндокринологии

09 Декабря в 7:59 478 0


Сахарный диабет

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме, возникшем в результате воздействий генетических и экзогенных факторов, которое характеризуется нарушением всех видов обмена, прежде всего, углеводного.

Необходимо отметить, что инсулиновая недостаточность имеет различное происхождение, обуславливающее особенности клинических проявлений, характера течения, развития осложнений, а, самое главное, дифференцированный подход к проведению лечебных и восстановительных мероприятий.

На сегодняшний день выделяют две основные этиопатогенетические концепции развития заболевания и соответствующие им типы сахарного диабета.

I тип. Обменные нарушения в организме связаны с абсолютным уменьшением количества бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

II тип заболевания, как известно, характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью.

Прежде чем перейти к изложению особенностей проведения реабилитационных мероприятий при сахарном диабете необходимо систематизировать представления об основных эффектах инсулина, недостаточность которого лежит в основе заболевания.

Воздействие на углеводный обмен

Инсулин активирует:
1. Поступление глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей;
2. Аэробный гликолиз;
3. Пентозо-фосфатный путь катаболизма глюкозы;
4. Синтез гликогена.

Подавляет:
1. Глюконеогенез;
2. Фосфоролиз гликогена;
3. Сорбитоловый шунт.

При инактивации, связанной с дефицитом инсулина, аэробного гликолиза и пентозо-фосфатного пути катаболизма глюкозы метаболизм последней идет по сорбитоловому пути. Образующееся при этом осмотически активное вещество сорбитол подвергается дальнейшему окислению ферментом сорбитолдегидрогеназой, активность которой в организме лимитирована.

При несоответствии (избытке) количества субстрата содержанию фермента возникает накопление сорбитола, который откладывается в интерстециальной ткани периферических сосудов и нервов, сетчатки и роговицы, повышая ее осмотическое давление. В результате возникает персистирующая гипергидратация этих структур, что приводит к нарушению их трофики, являющемуся важной предпосылкой развития осложнений;

4. Синтез гликопротеидов, в том числе и гликозилированного гемоглобина. Включение глюкозы в молекулу белка приводит к нарушению его свойств, вследствие чего утрачивается или снижается способность к выполнению свойственных физиологических функций. Это также в немалой степени способствует развитию осложнений сахарного диабета.

Влияние инсулина на липидный обмен

Активация:
1. Синтеза из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата;
2. Образования глицерина;
3. Синтеза триацилглицеринов.

Подавление:
1. Распада липидов;
2. Кетогенеза.

Участие в белковом обмене

Активация:
1. Биосинтеза рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата);
2. Образования циклических нуклеотидов (ц.АМФ и ц.ГМФ);
3. Синтеза цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот.

Подавление:
Распада белков.

Воздействия инсулина на водно-электролитное состояние

1. Активирует поступление калия в клетку;
2. Препятствует транспорту катионов натрия в цитоплазму.

Таким образом, при дефиците инсулина возникают нарушения всех видов обмена веществ. Кроме того, вследствие снижения интенсивности неспецифического катаболизма в клетках возникает уменьшение образования АТФ и энергообеспечения тканей в условиях гипергликемии. Это явление часто называют «феноменом метаболического голода».

В результате гликозилирования белков отмечаются множественные функциональные изменения: транспорта кислорода кровью, сократительной функции мышц, состояний биологических барьеров и т.д. Интерстециальный отек приводит к заметным нарушениям, прежде всего, тех структур, где незначительное повышение внеклеточной жидкости приводит к дистрофиям клеток: периферических сосудов и нервов, сетчатки и роговицы вплоть до альтерации.



Несмотря на принципиальные различия в тактике восстановительного лечения при различных типах сахарного диабета можно сформулировать его общие основные задачи.

Достижение и поддержание стойкой компенсации заболевания

Только решение этого основополагающего принципа определяет наиболее полное в определенной клинической ситуации замедление прогрессирования заболевания и развития осложнений, что делает возможным проведение мероприятий по повышению функциональных резервов скомпрометированных органов и систем и организма в целом.

Принято выделять следующие критерии компенсации сахарного диабета:
1. Отсутствие жалоб, связанных с заболеванием;
2. Стабилизация массы тела на должном уровне;
3. Нормализация концентрации глюкозы крови;
4. Устранение глюкозурии;
5. Коррекция липопротеидного спектра крови;
6. Отсутствие гипогликемии и кетоацидоза.

Для объективизации определения степени компенсации и, следовательно, оценки контроля течения сахарного диабета часто анализируется комплекс параметров, включающий уровень глюкозы крови натощак и после приема пищи, содержание гликозилированного гемоглобина, холестерина и триацилглицеридов, а также индекс массы тела.

Но при некоторых сопутствующих заболеваниях и патологических состояниях, таких как ИБС, цереброваскулярная недостаточность, острые нарушения мозгового кровообращения и их последствия, эпилепсия и другие, в патогенезе которых ключевое значение имеют гипоксия и нарушение питания тканей жизненно важных органов, гипогликемия может резко ухудшить их течение.

В этих ситуациях, а также при выраженной тенденции к снижению уровня глюкозы в крови ее концентрацию необходимо поддерживать в еще более строгих пределах (от 5,55 до 11,1 ммоль/л), а глюкозурия не должна превышать 5% углеводной ценности пищи.

Второй важной задачей восстановительного лечения является профилактика, раннее выявление и адекватная коррекция следующих основных осложнений сахарного диабета:
1. Макроангиопатии: ИБС, нарушений мозгового кровообращения, кровоснабжении нижних конечностей.
2. Микроангиопатии: ретинопатии, нефропатии, периферической нейропатии;
3. Нарушений со стороны иммунной системы;
4. Диабетической катаракты.

Своевременная профилактика осложнений является важной предпосылкой наиболее полного восстановления организма и его приспособления к окружающим условиям и общественной жизни, повышения его функциональных резервов — является третьей задачей реабилитации больных сахарным диабетом.

Коррекция психологического статуса также является важной задачей реабилитации при сахарном диабете.

Круглосуточный мониторинг собственного состояния, правильная интерпретация клинических симптомов и грамотная тактика больного в значительной степени способствуют поддержанию компенсации и предотвращению прогрессирования болезни.

Отсюда становится понятной актуальность психологического аспекта реабилитации. Наряду с известными методами, такими как «малая» психотерапия, психофармакотерапия, аутогенные тренировки, большое значение имеет обучение.

Пациент должен иметь представление об особенностях своего заболевания, значении различных клинических симптомов. Необходимо формирование навыков определения уровня гликемии с помощью тест-полосок или глюкометров, по принципам коррекции доз инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, диеты в зависимости от уровня глюкозы крови.

При постоянной инсулинотерапии больной осваивает также технику подкожных инъекций. Но в основе психологического аспекта восстановительного лечения лежит формирование мотиваций, связанных с осознанием больным степени своего участия в поддержании компенсации сахарного диабета и предотвращении его осложнений, способствующим максимально полному возвращению к обычной жизни и повышению ее качества.

В.Г. Лейзерман, О.В. Бугровой, С.И. Красикова
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация