Симптоматика и клиническое течение хронической почечной недостаточности

19 Августа в 10:17 491 0


Руководствуясь классификацией Лопаткина—Кучинского, отметим, что частота развития хронической почечной недостаточности у больных урологического профиля достигает 30%. Многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о наличии особенностей в развитии и течении хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях, которые сводятся к раннему поражению канальцевой системы, наличию постоянной инфекции в мочевых путях, частому нарушению оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей, волнообразному течению почечной недостаточности с частичной обратимостью, более медленным прогрессированием. У больных с хроническим пиелонефритом терминальная стадия хронической почечной недостаточности развивается через 10 лет в 47,8% случаев, при хроническом гломерулонефрите за тот же период времени — в 85,2% случаев. 

Симптоматика хронической почечной недостаточности обусловлена степенью снижения функциональной способности почек и характером поражения жизненно важных органов и систем. Симптомы ранних стадий хронической почечной недостаточности минимальны; нарастают по мере снижения скорости клубочковой фильтрации и сводятся вначале к необъяснимой слабости, быстрой утомляемости, периодической сухости во рту, иногда жажде, снижению аппетита, тошноте, нарушению сна. 

Для первых 3 стадий хронической почечной недостаточности, особенно интермиттирующей, характерны периоды улучшения и нередко выраженные проявления уремической интоксикации. Последняя связана с обострением основного урологического заболевания — острого пиелонефрита, с частичным или полным нарушением оттока мочи из верхних или нижних мочевых путей, интеркуррентными заболеваниями. Устранение с помощью оперативного вмешательства причин, приведших к обострению хронической почечной недостаточности, как правило, сопровождается восстановлением функционального состояния почек до исходного уровня. 

Прогрессирование гибели почечной паренхимы, снижение скорости клубочковой фильтрации до 14—5 мл/мин свидетельствуют о развитии необратимых изменений в почках и проявляется типичной клинической картиной уремической интоксикации независимо от этиологического фактора. 

Поиски уремического токсина за последние полтора века оказались безуспешными. К настоящему времени выявлено около 200 веществ, которые накапливаются в организме уремического больного, однако ни один из выявленных компонентов не является настолько токсичным, чтобы объяснить разнообразие клинической картины и тяжесть состояния больных при уремии. Существует небольшое количество веществ, избыток которых в организме доказуемо токсичен — вода, калий, натрий, ионы водорода, паратиреоидный гормон, неорганические фосфаты. 

Уремическая интоксикация сопровождается поражением всех систем организма и всегда проявляется анемией, тромбоцитопенией, нарушением свертывающей системы, снижением защитных сил организма. Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 40 мл/мин и обусловлена гемолизом эритроцитов, недостаточной выработкой почками эритропоэтина, регулирующего эритропоэз. 

Кожные покровы у больных бледные с желтоватым оттенком. Такой цвет приобретается за счет анемии и задержки в организме урохромов. Сухость кожи сопровождается потерей эластичности, нередко наблюдаются следы расчесов. Подкожная жировая клетчатка и мышцы атрофичны. 

Полиурия, сопровождающаяся усилением экскреции солей, сменяется в терминальной стадии хронической почечной недостаточности олигурией, олигоанурией. В этот период определяется гипернатриемия, которая приводит к внеклеточной и внутриклеточной гипергидратации, артериальной гипертензии. Гиперкалиемия характерна для олигоанурической стадии, возникает при скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин и является наиболее частым и опасным для жизни проявлением почечной недостаточности. 

Гиперкалиемия сопровождается поражением центральной нервной системы, мышечными параличами, острой дыхательной недостаточностью, брадикардией и атриовентрикулярной блокадой, вплоть до остановки сердечной деятельности. Сочетание гипокальциемии с гиперфосфатемией развивается уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности. Гипокальциемия стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона, вследствие чего увеличивается резорбция кальция из костной ткани, снижается плотность кости. 


Повышение уровня паратиреоидного гормона в терминальной стадии хронической почечной недостаточности стимулирует развитие вторичного уремического гиперпаратиреоза и проявляется различными формами остеодистрофии, псевдоподагрой. Клинически остеодистрофия сопровождается болями в костях, мышцах, артритами, спонтанными переломами, деформацией костного скелета. 

Поражение канальцевой системы приводит к потере бикарбонатов и снижению секреции аммиака с развитием гиперхлоремического ацидоза, а при скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин присоединяется метаболический ацидоз. 

В результате уремической интоксикации происходят нарушения в свертывающей системе крови: снижается уровень протромбина, развивается тромбоцитопения, увеличивается время кровотечения. Гипокоагуляция крови сопровождается кровоподтеками, кровоточивостью десен, носовыми, желудочно-кишечными и маточными кровотечениями. 

Кроме перечисленных нарушений, у больных с хронической почечной недостаточностью наблюдаются изменения в гормональном профиле организма: снижается выработка одних биологически активных веществ (эритропоэтин) и происходит задержка других (пролактин, инсулин, глюкагон, гастрин, нейротензин).

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета у больных с почечной недостаточностью повышает восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям, часто развиваются онкологические заболевания. 

Сочетание артериальной гипертензии, которая при хронической почечной недостаточности встречается в 50—90% случаев, гипергидратации, анемии, электролитных нарушений, ацидоза с накоплением эндотоксинов приводит к тяжелым поражениям сердца. Развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы, застойная сердечная недостаточность, перикардит (фибринозный или выпотной), недостаточность кровообращения. 

Наличие гипергидратации и левожелудочковой недостаточности в поздних стадиях сопровождается интерстициальным отеком легких. 

Симптоматика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта развивается медленно. К описанным ранее проявлениям (сухость во рту, ухудшение аппетита и др.) присоединяются тошнота, рвота, диспептические явления. Активное выделение метаболитов повреждает слизистую желудочно-кишечного тракта, развиваются стоматит, глоссит, паротит, энтероколит; образуются мелкие поверхностные язвы желудка и кишечника, периодически осложняющиеся кровотечениями. 

Нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы разнообразны и зависят от степени и продолжительности интоксикации. Симптомы уремической энцефалопатии проявляются нарушением сна, рассеянностью, ухудшением умственной деятельности, ослаблением памяти, снижением концентрации внимания, развитием депрессивных или тревожно-депрессивных состояний. Поражение периферических нервов сопровождается полинейропатией, мышечной слабостью, подергиванием отдельных групп мышц. 

Хроническая почечная недостаточность у детей длительное время протекает бессимптомно. Наблюдается отставание ребенка в физическом развитии, масса тела и рост увеличиваются очень медленно. Кожные покровы бледные, сухие, легко травмируются и воспаляются. Нередко появляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: понос, вздутие живота, икота, псевдоперитонеальные явления. Симптоматика терминальной стадии хронической почечной недостаточности мало отличается от клиники уремии взрослых.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.
Урология
Похожие статьи
показать еще
 
Урология