Радиационный нефрит

01 Октября в 7:50 1393 0


В течение первых 10 лет после открытия Рентгеном (1895) Х-лучей был опубликован ряд сообщений о влиянии радиации на почки. Почти сразу же возникли разногласия относительно чувствительности почек к радиационному воздействию. Многие исследователи считали, что почки устойчивы к облучению. Однако в 1927 г. J. Domayk впервые описал радиационный нефрит у человека.

В настоящее время признано, что из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению. В дальнейшем клиницисты обратили внимание на возможность поражения почек при малых дозах облучения. Отмечено уменьшение почечного плазмотока во время радиотерапии, начиная с уровня облучения в 400 рад, преходящее угнетение скорости КФ при облучении в дозах 550 и 1625 рад. У многих больных без признаков поражения почек обнаруживали протеинурию в период лечения и непосредственно после него даже при умеренных дозах радиации (менее 2500 рад).

R. Luxton (1971) по клиническим проявлениям классифицирует поражение почек при облучении на пять категорий
1) острый радиационный нефрит; 
2) хронический радиационный нефрит; 
3) бессимптомная протеинурия; 
4) доброкачественная гипертония; 
5) злокачественная гипертония. 

Патологическая анатомия

При исследовании почек без симптомов их поражения у облученных больных, умерших от других причин, отмечают некоторое уменьшение размеров почек. Канальцы атрофичны и коллабированы. Имеется различная степень выраженности интерстициального фиброза и склероза. При остром радиационном нефрите почки увеличены, отечны, кора их гладкая, имеются небольшие петехии. 

Микроскопически обнаруживаются распространенное поражение клубочков в виде гиалиновой облитерации капиллярных петель, некроза фибриноидного или геморрагического типа, иногда с пролиферацией эпителия капсулы и ранним фиброзом ее, выраженная дегенерация и атрофия канальцев, диффузный интерстициальный фиброз, фибриноидный некроз артериол и междольковых артерий. 

При хроническом радиационном нефрите макроскопически почки небольших размеров, рубцово-измененные, с признаками далеко зашедшего интерстициального фиброза и гибель паренхимы почки. Капсула утолщена, фиброзно изменена. При микроскопическом исследовании канальцы полностью исчезают, сохранившиеся клубочки гипертрофированы, отмечается и гиалинизация, сосуды сильно склерозированы. В фазе поздней злокачественной гипертонии в артериолах имеются признаки тяжелого склероза, эндартериита, некротизирующего васкулита. Отмечаются фибриновые тромбы в капиллярах клубочка, отек и геморрагии в интерстиции, атрофия канальцев, диффузный интертубулярный фиброз. 

В литературе имеются единичные сообщения об электронной микроскопии биоптатов почки больных радиационным нефритом [Rosen J. et al., 1964; Kean W. et al., 1976]. Согласно этим описаниям, эндотелиальные клетки выглядели отечными, содержали осмофильные капли. Плотность цитоплазмы была значительно снижена. На эндотелиальной стороне БМ обнаружено большое количество губчатого вещества, подобного lamina densa. В эпителиальных клетках — повышенное число вакуолей разного размера. Некоторые эндотелиальные клетки с патологическими митохондриями, увеличенным количеством коллагена. Интерес представляет описание в следующем случае результатов электронной микроскопии биоптата почки [Kapur S. et al., 1977]. 

Девочке 1½ лет по поводу нейробластомы облучали живот в течение 3 нед общей дозой 2500 рад. Спустя 3 мес после лечения облучением появились одышка, анорексия, отеки лица. При обследовании выявлена почечная недостаточность (азот мочевины 1,3 г/л), гипертония (АД 170/120 мм рт. ст.). Смерть наступила от желудочно-кишечного кровотечения. 

Электронно-микроскопическое исследование почки выявило утолщение, расщепление БМ клубочков, отложение фибрина под их эндотелием. В некоторых местах под эндотелием клубочков обнаружены электронно-плотные гранулярные депозиты. Мезангиальные клетки гипертрофированы. В эндотелиальных клетках увеличено число цитоплазматических органелл. Имеются дегенеративные изменения в проксимальных канальцах, некоторые канальцы некротизированы. 


Указанные авторы считают, что данные пункционной биопсии могут помочь при дифференциации некротизирующего гломерулита в случае острого радиационного нефрита от гломерулярных изменений при тромбоцитопенической пурпуре, болезни Шенлейна — Геноха, гемолитико-уремическом синдроме.

Патогенез

Развитие радиационной нефропатии представляется следующим образом. Прежде всего на облучение реагируют сосуды почки; при этом их реакция идентична сосудистым изменениям в любом другом органе. Поражение канальцев объясняют непосредственным воздействием на них облучения и поражением сосудов. 

Изменения клубочков в большинстве случаев вторичны по отношению к канальцевым повреждениям. Однако в последних данных по электронной микроскопии почек через месяц после облучения были констатированы изменения клубочковой БМ, тромбоз капилляров клубочков [Fajardo L. et al., 1976], что свидетельствует о возможности первичного поражения клубочков. 

Развитие и прогрессирование интерстициального фиброза объясняют реакцией интерстиция на коллапс стромы, а также прямым воздействием облучения на строму. 

Точный механизм развития умеренной или злокачественной гипертонии у больных с радиационным поражением почек до настоящего времени полностью не выяснен, хотя многие исследователи высказываются в пользу ее реноваскулярного генеза. Представляют интерес приведенные Е. Fisher и Н. Helstrom (1968) экспериментальные данные об изменении числа юкстагломерулярных гранул в ответ на облучение: в течение первых 10 нед после облучения число юкстагломерулярных гранул было нормальным, через 15 нед увеличилось, а затем резко снизилось, что совпало с появлением гипертонии. L. Fajardo и соавт. (1976) при электронной микроскопии биоптатов почки у 2 больных радиационным нефритом с гипертонией выявили изменения в ЮГА (гранулярные клетки вакуолизированы с отложением осмофильных депозитов). Авторы предполагают,что изменения этого аппарата могут быть ответственными за развитие гипертонии. 

Клиническая картина

Клинически радиационный нефрит характеризуется гипертонией, отеками, протеинурией, изменением мочевого осадка (эритроцитурия, цилиндрурия), анемией. Постепенно развивается типичная картина ХПН. Если эти симптомы появляются в сроки от 3 до 12 мес после облучения, говорят об остром радиационном нефрите. Поражение почек, проявляющееся в сроки от 18 мес до нескольких лет после облучения, квалифицируется как хронический радиационный нефрит. Он в свою очередь подразделяется на первичный (без острого начала) и вторичный, как продолжение острого радиационного нефрита. 

Существует заметная тенденция к развитию гипертонии, часто злокачественной. Первый, хорошо документированный клинически и анатомически, случай злокачественной гипертонии, возникшей у пациента спустя 8 лет после облучения, описали Dean и Abels [цит. по Мостофи Ф., 1972]. R. Luxton (1971) из 54 больных с радиационным поражением почек у 14 выявил гипертонию, причем у 6 — злокачественную. 

По мнению большинства авторов, присоединение гипертонии значительно утяжеляет прогноз радиационного нефрита. Так, по данным R. Luxton (1971), из 20 больных, длительно им прослеженных, у 10 был стойкий гипертонический синдром. Все 10 больных умерли: 6 из них со злокачественной гипертонией — в течение 12 мес с момента болезни, 3 — от уремии в сроки от 7 до 11 лет после облучения, 1 — от обширного кровоизлияния в мозг через 4 года после облучения. Таким образом, смерть больных радиационным нефритом, как правило, наступает от ХПН либо от осложнений гипертонии. Смертность при остром радиационном нефрите достигает 50%. 

Лечение

Проводится в основном так же, как при остром и хроническом нефрите другой этиологии. Гипертонию следует лечить настойчиво современными антигипертензивными средствами. Если радиационный нефрит односторонний, гипертония может быть устранена или облегчена путем нефрэктомии.

Клиническая нефрология
под ред. Тареева Е.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Урология