Причины острой почечной недостаточности

29 Августа в 10:41 2457 0


Этиологические факторы астрой уремии весьма многочисленны и могут быть объединены в следующие более крупные этиологические и патогенетические группы [Тареев Е. М., 1961]. 

I. Шоковая почка. ОПН развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, потерей крови, плазмы, тканевой жидкости и рефлекторным шоком, приводящими к гиповолемии и гипотонии, венозной и артериальной, а также с поступлением в плазму крови калия и гемоглобина.  Особенно часто это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелой операционной травме, повреждении или распаде печеночной ткани, поджелудочной железы, при инфаркте миокарда и других сосудистых катастрофах, ожогах, массивном гемолизе, абортах, стенозе привратника, потере пищеварительных соков через фистулу и т. д. 

II. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении такими нефротропными ядами, как ртуть, пропиленгликоль, бертолетова соль, сульфаниламиды и т. д. Почечные яды вызывают сплошной некроз эпителия проксимальных канальцев и одновременно рефлекторно ведут к ишемии почек со свойственными ишемии нарушениями структуры и функции канальцев. 

III. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка. Острая уремия может развиться при дальневосточном геморрагическом нефрите, болезни Вейля—Васильева, анаэробной инфекции, протекающими с падением артериального давления, коллапсом. Анаэробная инфекция часто сопутствует также размозжению мышц, криминальному аборту.

IV. Сосудистая обструкция. ОПН может возникнуть при почечных васкулитах, острой склеродермической почке, злокачественной гипертонии с бурным артериолонекрозом, при тотальном некрозе коры у беременных, пиелонефрите с некротическим паниллитом. 

V. Острая обструкция мочевых путей. Также способствует ОПН сульфаниламидная почка, мочекаменная болезнь и т. д. 

В настоящее время чаще применяется подразделение ОПН нa преренальную, ренальную и постренальную, что позволяет, особенно в случае пре- и постренальной ОПН, соответствующими мероприятиями предупреждать тяжелое поражение почек. Основные причины ОПН в соответствии с выделенными подгруппами приведены ниже.  

I. Преренальная ОПН 

1. Случаи с признаками недостаточной тканевой перфузии с дегидратацией, снижением КФ и низким центральным давлением 
  • Олигемический шок 
  • Кровотечение, ожог, потеря воды и электролитов вследствие рвоты, диареи, фистулы желудка 
  • Кардиогенный шок 
  • Инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии 
  • Бактериальный шок 
  • Любая тяжелая инфекция и прежде всего септицемия и эндотоксемия при грамотрицательной инфекции
2. Случаи с падением КФ, но без гипотонии
  • Дефицит воды и соли
  • Острая гиперкальциемия
  • Спазм почечных сосудов лекарственного генеза (норадреналин) 
II. Ренальная ОПН 

1. Острый тубулярный или кортикальный некроз 

а) шок с некорригируемой преренальной ОПН: 
  • хирургические вмешательства
  • травма и ожоги
  • потеря крови или жидкости
  • септический шок
  • острый панкреатит
б) гемоглобин или миоглобин: 
  • гемотрансфузионные осложнения
  • тяжелая гемолитическая анемия
  • тяжелая мышечная травма
в) нефротоксические вещества:
  • четыреххлористый углерод 
  • неорганические соединения ртути 
  • тяжелые металлы 
  • этиленгликоль 
  • лекарственные вещества (антибиотики, фенацитин, сульфаниламидные препараты) 
2. Блокада канальцев, например уратами, сульфаниламидами 

III. Постренальная ОПН
  • Почечные камни
  • Ретроперитонеальный фиброз
  • Опухоль тазовых органов
  • Хирургические операции с повреждением или дотированием мочеточников
  • Облучение тазовых органов 
Кроме наиболее типичных причин, ОПН может возникать при самых разнообразных состояниях. Так, S. Dean и соавт. (1977) наблюдали развитие олигурии и других признаков ОПН у молодого человека, который с целью похудания неумеренно пользовался сауной. Поражение почек вследствие гемолиза случается не только в результате гемотрансфузионных осложнений и отравления гемолитическими ядами. Гемолиз с последующей транзиторной ОПН S. Owusu и соавт. (1972), а также О. Selroos (1972) наблюдали у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) эритроцитов, а Т. Pollard и I. Weiss (1970) — у марафонцев после продолжительного забега. 

Поражение мышц с их распадом и миоглобинурией возникает не только вследствие травмы. С. Leonard и Е. Eichner (1970) наблюдали это при маршевом и идиопатическом рабдомиолизе, а Н. Kopsa и соавт. (1977) — при отморожении. Нефротоксическое действие способны оказывать антибиотики — гентамицин [Butkus D. et al., 1975], неомицин [Katarson A. et, al., 1975], рифампицин [Jersild С. et al., 1972], колистин [Rapin M. et al. 1965] рентгеноконтрастные вещества, применяющиеся при исследовании сосудов, желчных и мочевых путей [Ansary Z., Baldwin D., 1976; Weinrauch Z. et al., 1978; Krumlowsky F. et al.,. 1978], продукты распада некоторых анестетиков (метоксифлуран), используемых для наркоза [Wong Е. et al., 1974; Kistler H., Schwitter J., 1974], и другие вещества. 

В некоторых случаях лекарственные нефротоксины проникают в организм необычным путем. 

В. Bornshewer и соавт. (1975) наблюдали больного, которому в связи с послеожоговой инфекцией местно применяли препарат, содержащий ртуть. Через 2 нед лечения развились симптомы ртутной интоксикации, а также олигурия и повышение уровня азотистых, шлаков в крови. Явления ОПН исчезли после прекращения лечения. 

A. Barrientos и соавт. (1977) описали развитие ОПН у 28-летнего мужчины, ошибочно использовавшего для мытья головы вместо шампуня дизельное топливо. 


В случае применения некоторых лекарственных веществ поражение почек с развитием ОПН может иметь аллергический генез. 

P. Faarup и Е. Christensen (1974) приводят историю болезни больного инфарктом миокарда, у которого назначение фенобарбитала вызвало появление сыпи, олигурию, азотемию. При пункционной биопсии, выявлена картина острой тубулоинтерстициальной нефропатии с воспалительными инфильтратами вокруг сосудов. Отмена барбитурата и назначение преднизолона и антигистаминных препаратов привели через 3 нед к полному восстановлению функции почек. 

Блокада канальцев уратами развивается при иммуносупрессивном лечении миеломы и различных вариантов острого лейкоза [Richards A., Himes S., 1973; Cadman Е. et. al., 1977; Ettinger D. et al., 1978] и описана у лиц, не акклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы. 

Обструкцию мочеточников кандидами D. Levin и соавт. (1975) наблюдали у больной со сниженной иммунологической реактивностью вследствие применения радиоактивного йода в связи с тиреотоксикозом. 

Особое значение среди причин ОПН имеет сосудистая патология [Тареев Е. М., 1961]. 

Источниками эмболов при эмболии почечной артерии могут быть левое предсердие при митральном стенозе, оторвавшиеся вегетации с клапанов сердца при эндокардите, атероматозная аорта. Поскольку эмболия почечной артерии часто развивается одновременно с эмболией других органов, клинически она распознается очень редко. По данным Н. Hoxie и С. Coggin (1940), только в 3 из 348 случаев обнаруженных на вскрытии эмболий почечной артерии диагноз был установлен при жизни больных. Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПН; она возможна только в случае двустороннего поражения или если произошла окклюзия артерии единственной почки. 

Больным с подозрением на эмболию почечных артерий необходимо немедленно произвести аортографию, поскольку удаление эмбола даже через 12 ч, а при частичной окклюзии — через несколько дней восстанавливает функцию почек [Sproul G., 1969; Klinger М., Nisnewitz S., 1969]. 

При резекции аневризмы аорты ОПН, развивающаяся в 17—24% случаев [Porter J. et al., 1966; Couch N. et al., 1970], может быть следствием как тромбоза почечных артерий, так и острого тубулярного некроза из-за коллапса во время операции и т. д. Тромбоз почечных артерий, сопровождающийся ОПН, может возникнуть при артериографии [Hamburger J. et al, 1968], остром панкреатите [Vogel R., Keohane М., 1967], острой диссеминированной внутрисосудистой коагуляции [Svane S., 1971]. 

У новорожденных тромбоз почечных артерий часто возникает вследствие гастроэнтерита и дегидратации. Как и тромбоз почечных вен, он приводит к ОПН даже в случае одностороннего поражения. Почти половина описанных случаев тромбозов почечных вен наблюдается у детей. Иногда венный тромбоз развивается в первые часы после рождения, начавшись, вероятно, еще in utero, а чаще встречается в первый месяц или год жизни [McFarland J., 1965]. Начинается тромбоз с болей в области поясницы, лихорадки, диспепсических расстройств на фоне дегидратации (высокий гематокрит). 

Часто наблюдаются тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени и другие изменения коагулограммы. В моче обнаруживаются белок и эритроциты. Почка увеличена в размерах, не экскретирует контрастное вещество при внутренней урографии. На ретроградной пиелограмме видны сдавленные чашечки, экстравазаты контрастного вещества в паренхиму, кровяной сгусток в лоханке. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Тромбэктомия после флебографии — экстренная мера, способная охранить одну или даже обе почки [Lowry М. et al., 1970]. При одностороннем процессе прибегают к нефрэктомии. Выздоровление возможно и при консервативном лечении, включающем терапию основного заболевания, регидратацию, антикоагулянты, борьбу с проявлениями уремии. 

У взрослых тромбоз почечных вен начинается исподволь и приводит к нефротическому синдрому и в конечном итоге к ХПН. ОПН развивается в двух случаях — необратимая при тромбозе вен на фоне имеющегося амилоидоза почек [Barclay G. et al., 1960] или если тромбируются вены почечного трансплантата. В этом случае своевременная тромбэктомия восстанавливает функцию трансплантата [Clarke S. et al., 1970]. 

У младенцев ОПН может быть также следствием перинатальной асфиксии. Т. Dauber и соавт. (1976), наблюдавшие 7 таких случаев, отмечали нарушение функции почек у 5 выживших еще через 12 мес после перенесенной ОПН. 

Злокачественная гипертония уже в ранних стадиях может осложниться ОПН с развитием олигурии [Sevitt L. et al., 1971]. Сочетанная массивная терапия гипотензивными препаратами и проведение гемодиализа или перитонеального диализа позволяют в ряде случаев получить длительную ремиссию и улучшить функцию почек. Если же она не восстанавливается и сохраняется опасность поражения сосудов глазного дна и потери зрения, прибегают к двусторонней нефрэктомии с последующим лечением регулярным гемодиализом или с помощью трансплантации почки [Acchiardo S. et al, 1976]. 

Около 1 % случаев ОПН развивается в результате системного ангиита с вовлечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь относятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка. Распознавание этих состояний чрезвычайно важно, поскольку адекватная иммунодепрессивная терапия на фоне гемодиализа может привести к восстановлению функции почек. 

Следует также упомянуть о травматическом поражении почечных сосудов, сопровождающихся ОПН. Полный двусторонний разрыв почечной связки с проходящими в ней сосудами возможен при автомобильной катастрофе, падении с высоты и т. д. В случае одностороннего поражения в неповрежденной почке может развиться острый тубулярный некроз [Lokkegaard Н., Fredens М., 1968]. 

Травматический тромбоз почечной артерии также чаще всего наблюдается при дорожных авариях, но может развиться и в случае падения на улице (Grablowsky О. et al., 1970] или во время катания на санках у школьников [Cornell S., Culp D., 1967] . Односторонний травматический тромбоз почечной артерии чаще диагностируется как разрыв почки, однако обнаружение нефункционирующей почки при внутривенной урографии с нормальной картиной при ретроградной пиелографии позволяет установить правильный диагноз, подтверждаемый данными аортографии. Иногда артериальная окклюзия, полная или парциальная, развивается при кровоизлиянии под интиму сосуда [Ross R. et al., 1970].

Клиническая нефрология 
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология