Поражение почек при лекарственном анафилактическом шоке

30 Сентября в 12:32 841 0


Вовлечение в процесс почек при медикаментозном анафилактическом шоке обусловлено, как полагают, резким снижением кровяного давления вследствие реакции антиген-антитело немедленного типа и иммунными процессами, аналогичными тем, которые лежат в основе аллергических реакций почек иного происхождения. 

В послешоковом периоде поражения почек могут развиваться двумя путями. Первый, несомненно наиболее общий и очевидный, связан с резким падением кровяного давления, значительным замедлением почечного кровотока и уменьшением клубочковой фильтрации. Этот путь характеризуется быстрым восстановлением скорости фильтрации и способности почек выделять мочу при восстановлении почечного кровотока. Клинические наблюдения подтверждают, что нарушения функции почек, имеющиеся при гипотонии, чаще всего являются обратимыми.

Второй, более патогномоничный для медикаментозного анафилактического шока, путь связан с реакцией антиген-антитело замедленного типа, происходящей в строме почек на БМ канальцев, клубочков, в стенках сосудов и интерстиции почек. Возникающая в послешоковом периоде ОПН характеризуется изостенурией, сопровождающейся ежедневным увеличением концентрации мочевины крови, при адекватном клубочковом давлении. Восстановление концентрационной способности почек в течение нескольких дней приводит к снижению содержания азота в крови. 

Изучение функционального состояния почек у 20 больных (10 женщин и 10 мужчин в возрасте 16—62 лет), поступивших под наблюдение в течение от нескольких минут до нескольких (4-6) часов от начала развития шокового состояния позволило установить, что после острого периода его имеются достаточно разнообразные признаки расстройства деятельности почек. Это преходящая олигурия, протеинурия (до 0,24‰), микрогематурия, цилиндрурия и лейкоцитурия, появление эпителиальных клеток в осадке мочи, а также повышение содержания мочевины в сыворотке крови до 25 ммоль/л и другие признаки ОПН. Оказалось, что подобные изменения появляются не только после тяжелого, но и (в меньшей степени выраженности) легких форм медикаментозного шока. 

Последовательное наблюдение больных, перенесших лекарственный анафилактический шок, позволило проследить эволюцию начальных, очевидно в основном сосудистых, изменений в более стойкие расстройства. Примером может служить следующее наблюдение. 

Больная П., 54 лет, длительно страдала ревматизмом в неактивной фазе, ревматическим митральным пороком сердца в стадии компенсации, В последние годы профилактически получала бициллин. 7.03.80 г. через 15 мин после очередной инъекции бициллина-5 в дозе 600 000 ЕД потеряла сознание, АД не определялось. Поставлен диагноз «лекарственный анафилактический шок вследствие сенсибилизации к бициллину». Немедленно введено 90 мг преднизолона внутримышечно, 1 мл 0,1% раствора адреналина подкожно, 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Состояние больной несколько улучшилось: восстановилось сознание, АД стабилизировалось на показателях 100/60 мм рт. ст., однако оставались выраженная одышка и чувство стеснения в груди. Бригадой скорой медицинской помощи была доставлена в отделение лекарственной патологии. 

В приемном отделении больницы вновь отмечалось снижение АД до 70/40 мм рт. ст. и появление признаков отека легких. Больная помещена в палату реанимационной терапии, в которой продолжалось лечение стероидами парентерально, осуществлялось интенсивное симптоматическое лечение. Нестабильным АД оставалось в течение 2 сут, к концу которых на теле появилась распространенная геморрагическая сыпь, ангионевротический отек мягкого неба и признаки ОПН. 

11.03.80 г. КФ составляла 27,7 мл/мин, содержание мочевины в сыворотке крови 22 ммоль/л, креатинина 3,2 ммоль/л. Несмотря на стимуляцию мочевыделения в связи с бывшим отеком легких, суточное количество мочи не превышало 0,8 л. 


Общее состояние больной постепенно улучшалось: с 10.03. АД стабилизировалось до 120— 130/80 мм рт. ст., стало постепенно увеличиваться количество выделяемой мочи, исчез отек мягкого нёба, что позволило перейти к применению преднизолона внутрь и отменить внутривенное введение гидрокортизона. В течение последующего месяца исчезла геморрагическая сыпь, восстановилась КФ до 110 мл/мин, в сыворотке крови содержание мочевины достигло 3,6 ммоль/л, креатинина до 1,05 ммоль/л. 

Таким образом, у данной больной изменения в почках претерпели довольно быстрое обратное развитие. В другом случае более тяжелого шока с явлениями клинической смерти изменения в паренхиматозных органах, в том числе почках, прогрессировали вплоть до летального исхода. 

Из 100 специально изученных случаев смерти от острого анафилактического шока медикаментозной этиологии ни в одном не было предшествовавших заболеваний почек. Однако это не означает, что заболевания почек являются защитными по отношению к лекарственному анафилактическому шоку. Возможно, что подобранный метод случайной выборки материала является несколько искусственным, а заключение — статистически недостоверным. 

Макроскопически почки во всех случаях не были изменены, размеры их соответствовали возрасту больных (4—79 лет). Капсула снималась легко, обнажая гладкую или с едва заметной зернистостью поверхность. На разрезе почки сохраняли свое строение: толщина коркового слоя соответствовала норме. Обращала на себя внимание цианотичность окраски и неравномерность кровенаполнения: корковый слой, как правило, был несколько бледнее обычного, кровенаполнение мозгового слоя и области границы коркового и мозгового вещества было повышено. На поверхности почки иногда виднелись мелкие кровоизлияния. Лоханки и мочевыводящие пути не были изменены, их слизистая оболочка имела обычный вид. В некоторых случаях на них отмечались мелкие петехии. У 1 больного имелся значительный ангионевротический отек стенки мочеточника и окружающих тканей. 

При микроскопическом исследовании ткани почек обнаруживались признаки расстройства кровообращения в виде ишемии коркового слоя, расширения и полнокровия сосудов мозгового слоя и области границ между ними. Это в известной степени свидетельствовало о спазме сосудов коркового слоя и клубочков юкстамедуллярной зоны и переключении кровообращения в почках на укороченный путь (через артериовенозные анастомозы, т. е. шунтирование крови типа Труэта). Одновременно может наблюдаться отек межуточной ткани. 

Таким образом, в большинстве случаев при анафилактическом шоке ткань почек быстро вовлекается в процесс в связи с перераспределением крови, ишемией коры и развитием в ней некротических изменений. Эти изменения возникают и без прямого воздействия на почку каких-либо специальных ядов или микробов. В то же время именно подобный механизм приводит к одному из наиболее катастрофических лекарственных поражений почек — ишемическому некрозу их коры. Подобное состояние наблюдалось у 2 больных, умерших на 5—10-е сутки после шокового состояния при явлениях ОПН. 

Следовательно, у больных в период выздоровления от лекарственного анафилактического шока возможны нарушения функций почек. Их появление может несколько запаздывать, но тем не менее прогрессирует исподволь, протекает длительно и заканчивается недостаточностью почек. Выявлению подобных состояний способствует внимательное отношение к деятельности почек у больных, перенесших анафилактический шок. Перенесенный в прошлом лекарственный анафилактический шок должен учитываться при оценке этиологии ХПН, возникшей латентно.

Клиническая нефрология
под ред. Тареева Е.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Урология