Патогенез поражения почек при заболеваниях печени

30 Сентября в 9:49 1788 0


Поражение почек встречается у 10-20% лиц, страдающих заболеваниями печени, проявляясь различными вариантами от незначительного мочевого синдрома до быстропрогрессирующей необратимой почечной недостаточности. Одно время намечалась тенденция объединять все варианты содружественного поражения почек и печени под одним термином «гепаторенальный синдром», однако в настоящее время наблюдается стремление к дифференцированию как патогенетических путей, так и клинико-морфологических вариантов. 

На современном этапе обсуждаются два основных патогенетических механизма, приводящих при заболеваниях печени к поражению почек, развитию «печеночной» нефропатии: 
1) нарушение почечного кровотока; 
2) прямое воздействие на почки токсических метаболитов, антител, иммунных комплексов. 

Снижение почечного кровотока закономерно развивается при заболеваниях печени. Причинами нарушения почечной гемодинамики являются резкое повышение почечного сосудистого сопротивления под влиянием каких-то медиаторов, выделяемых больной печенью или недостаточно инактивируемых ею, а также перераспределение почечного кровотока, подтвержденное радио-изотопными исследованиями с 133Хе и ангиографией; меньшее значение в последние годы придается гиповолемии, развивающейся вследствие секвестрации крови в сосудах портальной системы. 

Среди возможных медиаторов почечной вазоконстрикции называют ферритин, ароматические амины, бактериальный эндотоксин, ренин, кинины. При тяжелых циррозах печени, особенно при гепаторенальном синдроме, в крови резко повышен уровень ренина и ангиотензина II [Schroeder Е. et al., 1970; Wong P. et al., 1977], вызывающих почечную вазоконстрикцию, и снижен уровень брадикинина, увеличивающего почечный кровоток путем активации синтеза простагландина Е. Блокада простагландин-синтетазы индоцидом вызывает у больных циррозом обратимую почечную недостаточность [Reynolds Т. et al., 1976]. 

Обсуждается возможность развития почечной вазоконстрикции за счет неврогенных влияний в ответ на изменения внепочечного кровообращения. Уменьшение ренального кровотока наблюдается при стимуляции симпатических сосудистых сплетений вокруг сосудов печени, при внепеченочной портальной гипертензии в клинике и эксперименте. В связи с этим высказано предположение о существовании порторенального рефлекса, угнетающего почечный кровоток. 


Почки могут поражаться и за счет токсического действия печеночных метаболитов — билирубина и желчных кислот, алкоголя, развития локальной внутрисосудистой коагуляции. 

Сравнительно недавно стало изучаться участие иммунологических механизмов в патогенезе «печеночной» нефропатии. Антитела к почечной ткани обнаруживаются при остром вирусном гепатите, хроническом активном гепатите и первичном билиарном циррозе печени. 

Существует предположение о наличии в ткани печени и почек близких антигенов, дающих перекрестные реакции. Однако при развитии «печеночного» ГН наиболее вероятен иммунокомплексный генез его. При вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах в крови обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, при вирусных циррозах в почках находят австралийский антиген, антитела к нему, реже — другие иммуноглобулины [Brzosko W. et al., 1974; McIntosh R., 1976]. В сыворотке крови больных алкогольным циррозом печени резко повышен уровень IgA, нередко секреторного типа (Andre F. et al., 1976] и обнаруживаются в высоком титре антитела к IgA [Wilson I. et al., 1972]; в почечных клубочках выявляется иммунолюминесценция IgA и С3 [Nochy D. et al., 1976]. 

Возможна и роль нарушений клеточного иммунитета. При хроническом активном гепатите и первичном билиарном циррозе может наблюдаться инфильтрация почечной ткани малыми лимфоцитами, обнаруживается сенсибилизация лимфоцитов не только к антигенам печени, но и к мукопротеину Tamm—Horsfall, специфичному для эпителия дистальных почечных канальцев [Cochrane A. et al., 1976]. 

Разнообразие «печеночно-почечных связей», а также механизмов, с помощью которых пораженная печень влияет на почки, приводит к развитию различных клинико-морфологических вариантов печеночной нефропатии. Основными являются гепаторенальный синдром, ГН, печеночный гломерулосклероз, почечный канальцевый ацидоз, пиелонефрит.

Клиническая нефрология
под ред. Тареева Е.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Урология