Патогенез гидронефроза

02 Августа в 15:33 1893 0


Согласно современному учению о гидронефрозе, его течение разделяют на 3 стадии: 
I стадия — расширение только лоханки (пиелоэктазия) с незначительным нарушением почечной функции. 
II стадия — расширение не только лоханки, но и чашечек (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы почки и значительным нарушением в функции. 
III стадия — резкая атрофия паренхимы почки, превращение ее в тонкостенный мешок. 

Независимо от причины развития обструкции при гидронефрозе (анатомическая, функциональная, смешанная) нарушение оттока мочи из почки приводит к развитию ряда типичных патофизиологических процессов в верхних мочевых путях, объединенных понятием «обструктивная уропатия». При гидронефрозе процессы секреции и реабсорбции мочи сохраняются, но имеет место отставание реабсорбции от секреции, что и обусловливает накопление мочи в почечной лоханке. Это дает право считать почку при гидронефрозе любой стадии (кроме терминальной) функционирующим органом. Радиоизотопные исследования показывают, что из закупоренной почечной лоханки происходит реабсорбция в ток крови изотопов натрия, йода, коллоидного золота. 

В начальной стадии гидронефротической трансформации, при стазе мочи в лоханке развивается гипертрофия мускулатуры чашечно-лоханочной системы. Постепенная гипертрофия спиральной мускулатуры чашечек приводит к резкому повышению давления мочи на сосочек и форникальную зону по сравнению с секреторным давлением в мочевых канальцах; это создает препятствием нормальному выделению мочи из сосочков в почечную лоханку, компенсируемое уменьшенной секрецией мочи. 

Однако это относительное равновесие в функции почки продолжается недолго. Рабочая гипертрофия мышечных элементов малых чашечек и лоханки сменяется их истончением, что нарушает отток мочи из них и приводит к дилатации почечной лоханки и чашечек с последующей гипотрофией сосочков и почечной паренхимы (II стадия). Одним из важных моментов в возникновении гидронефроза является задержка выведения мочи из функционирующих участков почки, что наблюдается даже, при кратковременном повышении внутрилоханочного давления, когда еще нет расширения лоханки. Высокое давление в почечной лоханке вызывается не только поступающей в нее мочой, но и сокращением мускулатуры чашечек, особенно форникального и чашечного сфинктеров. Сокращение этих гипертрофированных сфинктеров способствует нарушению целости сводов чашечек, что облегчает обратное поступление мочи из лоханки в паренхиму почки (лоханочно-почечный рефлюкс). 

Уже спустя 24 ч после обструкции мочеточника начинается гипотрофия почечных пирамид вследствие сдавления их трансфорникальным отеком; сосочки постепенно уплощаются. Через 6—10 дней гипотрофия пирамид достигает большей степени; сосочки постепенно делаются вогнутыми. К концу 2-й недели исчезают форниксы, стенки чашечки в области форникса становятся более пологими, округлыми. Бертиниевы колонны остаются неизмененными. Укорачиваются или медленно исчезают петли Генле. 

Увеличивающееся давление жидкости в почечной лоханке приводит к постепенной облитерации пирамид, а также к сдавлению бертиниевых колонн. Повреждение почечных клубочков на этом этапе еще незначительное. Некоторые клубочки функционируют с высоким фильтрационным давлением, другие — с низким, поэтому гломерулярный фильтрат, продуцированный одной частью паренхимы, в которой клубочковая фильтрация еще обеспечивается высоким кровяным давлением, достигает чашечно-лоханочной системы, а оттуда вследствие тубулярного рефлюкса поступает в собирательные канальцы той части паренхимы, в которой клубочки еще функционируют, но при сниженном кровяном давлении. Большая разница в кровяном давлении двух таких групп клубочков способствует обратной фильтрации мочи в клубочки с низким фильтрационным давлением. 


В связи с исчезновением форниксов происходит расширение просвета собирательных канальцев, облегчающее поступление мочи из лоханки в тубулярную систему. Ток мочи все время не прекращается, а пиеловенозный рефлюкс и лимфатическая реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтрацией. Циркулирующая теперь в почке моча идентична клубочковому фильтрату вследствие обширной гипотрофии и атрофии тубулярного аппарата. Присоединяющиеся к этим изменениям перемежающиеся повышения внутрибрюшного давления постепенно приводят к расстройству циркуляции в почечных клубочках и их разрушению (чаще к 6—8-й неделе от начала обструкции). В дальнейшем при полной обструкции происходят множественные разрывы сводов чашечек, в результате чего обеспечивается свободный ток мочи в почечные интерстициальные пространства, в кровеносную и лимфатическую систему. 

Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к гипотрофии и последующей атрофии пирамид. Атрофия почечной паренхимы вследствие длительного трансфорникального отека особенно заметна в пирамидах, тогда как в корковом слое и бертиниевых колоннах она менее выражена. Нарушение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах приводит к общему нарушению кровообращения в паренхиме, гипоксии и нарушению тканевого обмена, способствуя тотальной атрофии и коркового вещества почки. 

Таким образом, гидронефротическая трансформация развивается в две фазы: в первой атрофируется мозговое вещество, во второй — корковое. 

Сосудистый аппарат почки в условиях гидронефротической трансформации претерпевает значительные изменения. Кортикальные сосуды при гидронефротической перестройке становятся истонченными и удлиненными, как и интерлобарные. При этом наблюдается нарушение эластической мембраны внутрипочечных сосудов, а также пролиферация эндотелия. 

Продукция мочи и поступление ее в почечную лоханку, а также некоторая реабсорбция гломерулярного фильтрата происходят даже при далеко зашедшей гидронефротической трансформации: после исчезновения форниксов реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит путем тубуловенозного рефлюкса. Следовательно, лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в патогенезе гидронефротической трансформации органа. Эти компенсаторные механизмы приводят к снижению давления в чашечно-лоханочной системе и тем самым способствуют сохранению почечной секреции.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.
Урология
Похожие статьи
показать еще
 
Урология