Особенности патогенеза ПГС при отдельных нозологических формах

29 Августа в 9:50 688 0


Механизм развития и поддержания гипертонии даже в пределах одной нозологической формы может быть неодинаков у разных больных. При некоторых заболеваниях определенные механизмы являются более характерными. 

Наиболее понятным представляется механизм гипертонии при стенозе почечной артерии. Ишемизированная почка реабсорбирует натрий в увеличенном количестве. Это приводит к падению содержания натрия в дистальных канальцах, на уровне юкстагломерулярного аппарата, что признается основным стимулом повышения выработки ренина. Возникающий при этом гипертонический синдром связывают с интенсивной выработкой ренина и ангиотензина, который путем вазоконстрикции обусловливает повышение общего периферического сопротивления. 

Тот же механизм приводит к гиперальдостеронизму с увеличением объема крови и сердечного выброса и, возможно, с повышением сосудистой реактивности на вазоактивные вещества. Эффективность, оперативного лечения (при условии небольшой продолжительности гипертонии, менее 1—2 лет, и более чем двукратного повышения активности ренина в почечной вене на стороне поражения) подтверждает роль ренин-ангиотензинового механизма.

Стеноз почечной артерии может быть следствием атеросклероза или фибромускулярной гиперплазии. Таким образом, строго говоря, это сосудистое заболевание, а не почечное. Атеросклероз почечной артерии с сужением обычно в проксимальной трети чаще наблюдается у пожилых мужчин. Фибромускулярная гиперплазия, одно- или двусторонняя, с вовлечением обычно средней и дистальной третей почечной артерии, чаще наблюдается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. 

Из результатов обычного клинического обследования диагностическое значение имеет сосудистый шум, иногда изменчивый, который прослушивается у половины больных со стенозом почечной артерии по средней линии в области пупка или несколько латеральнее. Надо отметить, что сосудистый шум в этой области изредка выслушивается и у здоровых людей. Сочетание шума с гипертонией заставляет заподозрить стеноз почечной артерии. У значительной части больных — до 30% [Арабидзе Г. Г., 1981] гипертония протекает в злокачественной форме. Анализ мочи нехарактерен. В крови изредка отмечается склонность к эритроцитозу. 

Диагноз ставится главным образом на основании инструментального и лабораторного обследования. Внутривенная пиелография позволяет выявить уменьшение почки на пораженном стороне, по крайней мере на 1,5 см. Накопление контрастного вещества на пораженной стороне замедленно. При выявлении этих изменений целесообразна аортография. 

Диагностическое значение имеет обнаружение сужения просвета почечной артерии на 70% и более, потому что лишь такое сужение приводит к ишемии почки и реноваскулярной гипертонии. Поэтому важно, особенно с точки зрения прогноза результатов оперативного лечения, показать снижение функции почки на пораженной стороне. Отчасти она может быть оценена по данным радиоизотопной ренографии, но более показательно — по повышению активности ренина в почечной вене на пораженной стороне. Разрабатывается количественная оценка прогноза хирургического лечения этих больных [Кротовский Г. С. и соавт., 1981] с учетом большого числа факторов. 


Предполагается, что сходный механизм поддержания гипертонии отмечается и при некоторых других заболеваниях почек, когда ишемия почечной паренхимы тоже имеет место, хотя и не столь очевидно, как при стенозе почечной артерии. Этот механизм допускается при хроническом пиелонефрите, быстро прогрессирующем нефрите, перегибе мочеточника, кистозной почке, а также при узелковом периартериите, системной склеродермии. При хроническом пиелонефрите ПГС возникает сравнительно поздно, по мере распространения фиброза почечной ткани. При недлительно существующем пиелонефритическом ПГС активное противоинфекционное лечение или хирургическое излечение одностороннего процесса могут привести к снижению артериального давления. При хронических паренхиматозных заболеваниях почек природа гипертонии, вероятно, более разнообразна. 

При остром нефрите и ОПН ПГС обусловлен прежде всего задержкой натрия и воды с развитием гипергидратации и увеличением сердечного выброса в большинстве случаев. Общее периферическое сопротивление существенно не меняется. Гипертония уступает диетическому или лекарственному выравниванию водно-солевого баланса. 

При ХПН в подавляющем большинстве случаев ведущим механизмом ПГС является водно-солевая задержка и гипергидратация. Примерно у 5% больных основное значение приписывают повышенной активности ренина плазмы. Кроме того, имеют значение еще ряд взаимно связанных факторов — выраженность анемии, состояние миокарда, изменение реактивности адренорецепторов и барорецепторов (как проявление свойственной этим больным нейропатии), различные изменения центральной гемодинамики и, возможно, дефицит простагландинов. 

Создание артериовенозного шунта при лечении гемодиализами значительно усиливает гиперкинетический характер кровообращения. Лечение гемодиализами с использованием ультрафильтрации позволяет устранить гипергидратацию и, таким образом, смягчить ПГС у большинства больных. При ренинзависимом ПГС гипертония поддается гемодиализу только после бинефрэктомии. У небольшой части больных гипертония сохраняется после билефрэктомии, несмотря на гемодиализ. Предполагается, что у них ПГС связан главным образом с дефицитом почечных депрессорных факторов. Неоднородностью гипертонического синдрома при ХПН объясняется разнообразие гемодинамических реакций на гемодиализ и сложность индивидуального гипотензивного лечения.

Клиническая нефрология
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология