Основные клинические проявления хронической уремии

30 Августа в 10:17 819 0


Метко и кратко охарактеризовал больных уремией А. И. Полунин (1853): „Лицо их вяло, мышцы слабы, чувства тупы”. Больные медлительны в движениях, ответах, неспособны сосредоточиться, апатичны, сонливы, они засыпают даже в аудитории при расспросах перед студентами, в то время как ночью их мучает бессонница. 

Нарушены вкусовые ощущения и слух. Однако речь больной может воспринимать и в состоянии почти клинической смерти, казалось бы бессознательном состоянии (о чем не следует забывать врачу). Наблюдается большое ацидотическое дыхание, которое остается и в период комы. Внимание врача должно привлекать и то, что, как отмечал М. Хомяков (1884), „мучительный зуд кожи заставляет постоянно чесаться даже тех больных, которые лежат с потерей сознания”. „Кожа отличается особенной желтоватой бледностью, теряет свойственную здоровой коже сочность, делается сухой, вялой и дряблой” [Вейгельт В. Р., 1895]. Нездоровый цвет одутловатого лица зависит наряду с малокровием от задержки выделяемых в норме почкой пигментов и их лейкодериватов, переходящих на свету в пигмент. Склеры остаются совершенно неокрашенными, а содержание билирубина в сыворотке крови даже ниже нормы. Кожа становится сухой, подмышечные ямки лишены влажности даже три волнении больного. Именно к этому периоду приложимо классическое определение: „Брайтики не потеют". 

Исключительно редко на крыльях носа появляется „мочевинный иней” (givre d’uree) такого же ретенционного характера, как и окраска урохромом. 

Хорошо известны эмоциональная лабильность, возбуждение, неадекватное поведение вплоть до „брайтова безумия” (lolie brightique). 

Психические нарушения, уже рано отмечаемые клинически, так же как поведенческие условнорефлекторные нарушения, развивающиеся при экспериментальной уремии у обезьян rhesus параллельно креатанемии [Teschan Р., 1970], быстро нормализуются на диализе (resp. после успешной пересадки почек). 

Уремическое поражение периферических нервов возникает спонтанно при сугубо медленном развитии уремии, например при наследственном интерстициальном нефрите [Marintyler, 1913], как симметричная, сенсорная или сенсорно-моторная полиневропатия, тягостная из-за жгучих болей, преимущественно в стопах и голенях, в дальнейшем сопровождающаяся мышечной слабостью и параличами. 

„Полиневрит” стал нередко встречаться у больных при хроническом гемодиализе, когда удается хорошо изучить доклинические его проявления по замедлению проводимости двигательных и чувствительных нервов [Preswick, Jeremy, 1964] параллельно повышению содержания в крови мочевины и креатинина. 

Мышечная слабость (до степени паретической) может быть гипокалиемического генеза. Нередко возникают мышечные подергивания и даже большие судороги ("истинное землетрясение" по терминологии французских клиницистов) без потери сознания, которые обусловлены снижением уровня кальция, реже магния. Судороги могут усилиться или возникнуть впервые после приема гидрокарбоната натрия или на диализе. 

Диспепсический и дистрофический синдромы — не менее яркие проявления терминальной уремии. Анорексия достигает степени отвращения к виду, запаху даже любимых ранее блюд (особенно мясных). Тошнота, рвота, сухость, неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда делают трудновыполнимыми питание больных, обеспечение калорийности пищи во избежание аутофагии. Иногда лишь с утра удается накормить больного. Лучше переносится горячая пища или, наоборот, ледяная (мороженое, напитки). Быстрое исчезновение диспепсических жалоб при гемодиализе говорит о преобладании токсического фактора, а не гастрита, дуоденита и т. д. 

Проявления хронической уремии близки алиментарной дистрофии: та же гипотермия, снижающая потребность в кислороде и одновременно повышающая сродство гемоглобина к нему [Dill D., 1968], нередко отсутствие лихорадки при инфекциях, затрудняющее их распознавание, в том числе инфекции мочевых путей, остеопороз. Падение уровня холестерина наряду с апатией больных при уремической, как и алиментарной, дистрофии способствует сохранению жизни при очень низком уровне обменных процессов, обеспечивая и минимум экскретируемых почками шлаков. 


„Анемия брайтиков” по типу гипопластической анемии без значительных морфологических отклонений эритроцитов [Тареев Е. М., 1929] — одно из самых постоянных и ранних проявлений ХПН, которую характеризует отсутствие эритропоэтина в крови. Анемия сочетается с токсическим (химическим) лейкоцитозом, достигающим 80 000 и даже 100 000 с обычным (как при диабетической коме, асептических сосудистых катастрофах и др.) нейтрофильным сдвигом. Число пластинок и, главное, их агрегатность снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости из-за выделения тромбоцитарного фактора 3. Гуанидин-янтарная кислота повреждает органеллы тромбоцитов. Мочевина удлиняет время кровотечения (по Duke). 

Носовые кровотечения — нередко ранний признак азотемии. Позднее развиваются кожные, кишечные геморрагии, геморрагически-язвенного характера уремические воспаления — дуодениты, паротиты. Нередки лекарственные геморрагические васкулиты. 

Перикардит, как и многие проявления уремии, токсико-химический. Такой же химический генез имеет суставная уремия, или „вторичная подагра”. В синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов, вызывающие болезненное воспаление и при внутрисуставном введении здоровым лицам. Изредка наблюдаются и подагрические tophi [Addis Th., 1948] и тендовагиниты ([Голубов Н. Ф., 1926]. Подагрические tophi находят более чем на 1/4 вскрытий при хронической уремии в мозговом веществе почек с многочисленными игольчатыми кристаллами уратов в некротическом центре узлов, реже — и внутри канальцев. 

Поражение костей клинически проявляется болями, в тяжелых случаях нарушает ходьбу и другие движения и развивается при медленно прогрессирующей почечной недостаточности с уменьшением фильтрации (до 15 мл/мин и ниже) и отрицательным балансом кальция — гипокальциемией и гипокальцийурией. Как правило, повышаются фосфатемия, щелочная фосфатаза сыворотки и ацидоз. 

Самое частое изменение скелета — деминерализация (декальцификация), направленная на нейтрализацию ацидоза. При биопсии находят необызвествленный остеоид с остеокластической гиперактивностью, что указывает на паратиреоидную гиперплазию, обычно обнаруживаемую на вскрытии. Иногда видны характерные изменения в виде osteitis fibrosa cystica. 

В эксперименте на крысах хроническая уремия подавляет созревание костного коллагена и повышает распад зрелого коллагена [Hahn Th., Avioli L. 1970]. 

Высокая фосфатемия снижает всасывание кальция и благоприятствует метастатической кальцификации. Метастатическое обызвествление выражается в отложении солей кальция (микрокристаллов фосфата кальция в виде, вероятно, гидроксиапатита) в артериях, роговой оболочке, конъюнктив, периартикулярно (узелковый, опухолеподобный кальциноз), в коже и подкожной клетчатке, внутренних органах (висцеральный кальциноз) (Parfitt А., 1969] и встречается чаще при гемодиализе. 

Очень часто при ХПН наблюдается гипертонический сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертонии. По Н. de Wardener, ХПН вызывает гипертонию даже чаще, чем гипертония — почечную недостаточность. 

Тяжелая гипертония приводит к обычным для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, астме, изменениям ЭКГ, апоплексии мозга, поражению сосудов почек и других областей — артериолитам, в том числе с фибриноидным некрозом, артериолосклерозу. Все же сердечная недостаточность при хронических ГН, поликистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план по сравнению со злокачественной гипертонией и не препятствует развитию почечной недостаточности.

Клиническая нефрология 
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология