Осложнения терминальной почечной недостаточности

30 Августа в 11:32 1290 0


Поражение сердца при уремии зависит от гипертонии, нарушения электролитного и водного баланса, белковой недостаточности, анемии, ацидоза и т. д., а осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, в первую очередь сердечная недостаточность, ишемия и инфаркт миокарда, перикардиты, по своему влиянию на процесс и исходы лечения хроническим гемодиализом занимают особое место, являясь в конечном итоге непосредственной причиной летальных исходов у 1/3—1/2 больных с ТПН [Parsons F. et al. 1971]. 

Гипертония наблюдается у подавляющего большинства больных с ТПН, нуждающихся в лечении гемодиализом. В зависимости от действия лечения на величину артериального давления гипертонию принято делить на контролируемую, когда оно снижается при ограничении соли в диете, выведении натрия и избытка жидкости посредством ультрафильтрации во время процедуры гемодиализа, и неконтролируемую, по существу злокачественного течения, когда эти мероприятия, даже в сочетании с интенсивной гипотензивной терапией, не дают улучшения. 

В основе повышения артериального давления у больных с ТПН при контролируемой гипертонии лежит задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, в то время как концентрация ренина в плазме обычно остается нормальной [Verniory A. et аl., 1969]. У большинства больных с контролируемой гипертонией сердечный выброс увеличен, а общее периферическое сопротивление (ОПС) нормально или повышено незначительно. У этих больных 2—3-разовый гемодиализ с ультрафильтрацией 0,5—2 кг за процедуру, ограничением жидкости и соли в междиализный период приводит в течение первых 2 мес лечения к достижению «сухого веса» и к нормализации АД. 

При контролируемой гипертонии преобладает гиперкинетический синдром с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПС, а у больных с неконтролируемой гипертонией повышение артериального давления обусловлено значительным увеличением ОПС. Важно, что выявленная закономерность сохраняется и во время гипертонических кризов. У больных с контролируемой гипертонией они происходят на фоне резкого возрастания сердечного выброса, а у больных с неконтролируемой гипертонией — за счет повышения ОПС. Это гемодинамическое различие обусловливает различную терапевтическую тактику: у больных с контролируемой гипертонией рекомендуется применение блокаторов β-адренергических рецепторов, уменьшающих сердечный выброс (индерал, обзидан, аптин и др.), при неконтролируемой гипертонии гипотензивный эффект достигается путем введения ганглиоблокаторов, нитропруссида натрия и других препаратов, влияющих на сосудистый тонус.

Нечастым, но серьезным осложнением, возникающим у больных во время гемодиализа, являются аритмии. Это в первую очередь относится к лицам, получающим сердечные гликозиды. Несмотря на то что выведение различных лекарственных веществ, в том числе и сердечных гликозидов, у больных с хронической уремией резко замедленно, определенная толерантность к этим препаратам объясняется часто сопутствующей гиперкалиемией. Быстрое изменение во время гемодиализа ионных соотношений, в частности выведение калия, может привести к снижению толерантности и токсическим проявлениям. 

Так, Robb (1960) у 10 больных при динамическом контроле ЭКГ наблюдал во время гемодиализа появление тахикардии, желудочковой экстрасистолия, удлинение интервала Р—Q и уширение комплекса QRS. Повышение уровня калия в сыворотке или снижение кальция приводило к устранению этих осложнений. J. Maher (1965) во время 53 из 1200 сеансов гемодиализа наблюдал различные эктопические аритмии и нарушение проводимости, причем в 4 случаях со смертельным исходом. Эти осложнения возникали у больных, получавших гликозиды, и были расценены автором как интоксикация на фоне уменьшения содержания калия во время гемодиализа. У 1 больного, по наблюдениям R. Abella (1967), во время сеанса гемодиализа возникали приступы мерцания и трепетания предсердий, которые удавалось купировать увеличением концентрации калия в диализате. Г. П. Кулаков и Т. З. Сейсембеков (1980) выявили нарушение проводимости и ритма почти у половины из 123 находившихся под их наблюдением больных с ТПН. 

Перикардит при уремии описал в 1836 г. R. Bright. С этого времени и на протяжении более чем 100 лет уремический перикардит характеризовали как асептический воспалительный процесс со скудным серозно-фибринозным экссудатом и выпадением фибрина на листках перикарда. Развитие перикардита еще недавно считали неблагоприятным прогностическим признаком при уремии: продолжительность, жизни большинства больных после появления симптомов перикардита не превышала 2—16 дней [Lowy A., Boyd L., 1960]. 

Использование для лечения больных с ТПН программного гемодиализа не только изменило прогностическое значение перикардита, но и в значительной степени повлияло на морфологию процесса, обусловив появление таких форм, как подострый и хронический констриктивный перикардит, а также тампонада сердца, которая исключительно редко встречается при естественном течении уремии. 


Во время лечения гемодиализом перикардит развивается примерно у 14% больных. Часто его возникновение связано с каким-либо стрессом — оперативным вмешательством, инфекцией, неадекватным гемодиализом. Иногда перикардит представляет собой проявление основного заболевания — системной красной волчанки, инфаркта миокарда и др. 

Клинически перикардит проявляется давящими болями за грудиной, иррадиирующими в спину, плечевые и локтевые суставы, позвоночник и усиливающимися при глубоком дыхании и движении. В ряде случаев интенсивность болей настолько велика, что требует применения наркотиков. У большинства больных наблюдается лихорадка, которая, как и боли, предшествует появлению шума трения перикарда. По сравнению с быстро проходящим с началом гемодиализов уремическим перикардитом „диализный” перикардит, развивающийся в процессе лечения гемодиализом, склонен к затяжному течению, выраженному болевому синдрому, обладает способностью вызывать или усиливать сердечную недостаточность, приводить к нарушению ритма сердца. Самым серьезным осложнением диализного перикардита является развитие выпота в полость перикарда и тампонады. 

Накопление жидкости в полости перикарда сопровождается исчезновением верхушечного толчка, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления, острой правожелудочковой недостаточностью, перестает прослушиваться шум трения перикарда. Рентгенологическими признаками выпота в полость перикарда служат увеличение поперечника сердца, исчезновение пульсации его контура, расширение верхней полой вены. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа и зубца Т в стандартных и грудных отведениях и переход его в отрицательный или двухфазный, на ФКГ исчезают характерные для шума трения перикарда не связанные с определенными циклами сердечной деятельности осцилляции. 

Причиной геморрагического выпота в перикард С. Beaudry и соавт. (1966) считают нарушение процессов свертываемости крови, свойственное уремии, A. Alfrey и соавт. (1968) — экссудацию геморрагической жидкости через измененную воспалением сосудистую мембрану, однако большинство авторов связывают развитие геморрагического выпота и тампонады с гепаринизацией, а также с часто назначаемыми больным для предупреждения тромбоза шунта антикоагулянтами непрямого действия [Piehl W. et al., 1971, и др.]. 

Поскольку перикардит чаще всего служит проявлением уремии, всех больных с перикардитом переводят на интенсивный гемодиализ с увеличением диализного времени до 20—24 ч в неделю. Если перикардит развивается на фоне повторного тромбоза или инфекции артериовенозного шунта, прибегают к его перестановке. При других инфекционных осложнениях, как и при «шунтитах», а также на время нахождения катетера в полости перикарда назначают массивную антибиотикотерапию. Для предупреждения выпота в перикард гемодиализы проводят с дозированной или регионарной гепаринизацией; спустя 4—6 ч после окончания гемодиализа при низкой свертываемости крови показано введение протамина. Возникающие во время перикардита осложнения лечат по общим принципам: при сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, при аритмиях — индерал, обзидан, панангин (в отсутствие гиперкалиемии). У 1 больного с непрекращавшимся в течение 3 дней трепетанием предсердий нам пришлось прибегнуть к дефибрилляции. 

В последнее время для лечения уремического перикардита широко используются преднизолон и нестероидные противовоспалительные препараты. По наблюдениям М. Papadimitriou и соавт. (1977), назначение преднизолона в дозе 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в течение 10—14 дней с постепенным снижением ее уменьшает боли, снижает температуру, предупреждает развитие тампонады и необходимость проведения перикардоцентеза. Подобные результаты приводят и другие авторы. 

Преднизолон, как и индоцид, способен уменьшать интенсивность болевого синдрома, снижать лихорадку, но далеко не всегда предупреждает переход фибринозного перикардита в выпотной. 

Так мы наблюдали на фоне тромбоза шунта развитие выпотного перикардита и тампонады у 22-летней больной системной красной волчанкой, получавшей 30 мг преднизолона в связи с основным заболеванием. 

Нередко перикардит у больных, находящихся на лечении гемодиализом, развивается на фоне различных инфекционных осложнений, при которых назначение стероидов нежелательно.

Клиническая нефрология 
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология