Осложнения терминальной почечной недостаточности, связанные с артериовенозным шунтом и фистулой

02 Сентября в 10:12 1292 0


Основные причины, уменьшающие сроки функционирования артериовенозного шунта, — тромбозы и инфицирование. Помимо механических факторов (перегрузка шунтированной конечности, случайное пережатие во время сна и т. д.), к тромбозу шунта приводят общие расстройства кровообращения, например выпотной перикардит с повышением венозного давления, гипотония в результате чрезмерной ультрафильтрации или на фоне лихорадки, кровотечения с последующей тенденцией к гиперкоагуляции и т. д. 

У больных уремией угнетена адгезивная функция тромбоцитов. С началом гемодиализа вследствие элиминации из крови ингибирующих субстанций выраженность дефекта уменьшается, что способствует тромбозу. 

К местным причинам, способствующим тромбозу, относятся уменьшение кровотока вследствие атеросклеротической бляшки, холодового спазма, выявляемое с помощью рентгеноконтрастного исследования повреждение интимы сосуда, отсутствие соосности сосуда и канюли, тромбоз глубоких вен, склеротические изменения стенок сосуда. 

Лечение тромбозов не всегда успешно. Восстановить проходимость тромбированного шунта удается примерно в 70—80% случаев [Robinson P. et al., 1970], а по данным других авторов, еще реже. Применение тромболитических средств для восстановления проходимости шунта целесообразно лишь под контролем ангиографии. Показанием к применению препаратов этой группы служит закупорка клапанным тромбом (вентильный тромб) или наличие остаточного тромба, не поддающегося аспирации. Обычно применяют протеолитические ферменты — стрептокиназу, урокиназу, протеазы, стрептодорназу и др. 

G. Clunie и соавт. (1967) рекомендуют такую последовательность: размывать тромбы не более 3 ч и, если за этот период восстановить кровоток в шунте не удается, начинать фибринолитическую терапию. Сравнение способов общего (внутривенного) и местного (в шунт) введения стрептокиназы показало преимущество последнего [Redaelli P. et al., 1970]. Хирургическая ревизия канюли производится, когда повторное введение тромболитических препаратов не дает эффекта (быстро возникают повторные тромбозы, сохраняется малый кровоток и т. д.) или, если, по данным ангиографии, в сосуде имеются необратимые патологические изменения (бляшка, отсутствие соосности сосуда и канюли и т. д.), способствующие тромбообразованию. 

Для профилактики тромбозов, вызванных гиперкоагуляцией, применяют гепарин и антикоагулянты непрямого действия, назначая их под контролем протромбина, содержание которого поддерживается на уровне 55—65%. По данным A. Wing и соавт. (1967), применение антикоагулянтов непрямого действия в 4 раза снижает частоту тромбозов шунта. 

Другим серьезным осложнением является парашунтовая инфекция (шунтит), нередко сопровождающаяся тромбозом. В 48—70% случаев шунтовая инфекция вызывается золотистым стафилококком, реже гемолитическим стрептококком, Pseudomonas, кишечной палочкой, грибами и другой микрофлорой. Частота инфицирования шунта варьирует от 2 до 26 случаев на 100 мес жизни больного; при этом у 4—33% пациентов наблюдаются септические осложнения [Kaslow R., Zellner S., 1972]. В 81% случаев инфицирование обусловлено собственной флорой больного, включая флору мочевых путей. При домашнем диализе, когда больного обслуживает узкий круг лиц, инфекционных осложнений меньше. 

В значительном проценте случаев инфекция шунта поддается лечению. Местно применяют компрессы, антибиотики, шинирование, конечности придают возвышенное положение. Антибиотики внутрь назначают в максимальных дозировках на срок от 7— 10 дней до нескольких месяцев. Если в течение 24—48 ч на фоне активной терапии признаки воспаления не уменьшаются, во избежание сепсиса показано удаление инфицированного шунта. Установку нового шунта в связи с опасностью инфицирования лучше отложить на 1—3 дня. Возможен временный перевод больного на перитонеальный диализ. Показано также общеукрепляющее лечение: переливания крови, эритроцитной массы и др. 

Профилактика инфицирования намного удлиняет продолжительность «жизни» шунта. Профилактические мероприятия включают уход за шунтом — туалет со стерильным изотоническим раствором хлорида натрия, спиртом или другим антисептиком не менее 2 раз в неделю с удалением всех корочек и наложением защитного крема, ношение стабилизаторов, препятствующих излишней подвижности шунта в подкожных карманах, ограничение числа лиц, контактирующих с больным, стерильное белье, строгий контроль за микрофлорой шунта, зева, мочевых путей, промежности, диализного оборудования со своевременным уточнением чувствительности микрофлоры к антибиотикам, что в случае инфицирования позволяет сразу назначить адекватное лечение. 

В отличие от шунта фистула предоставляет больному большие возможности пользоваться конечностью, не носить защитную повязку, купаться и т. д. При этом вследствие значительно меньшей частоты тромбозов и инфекционных осложнений сокращаются сроки пребывания больного в стационаре, ускоряется реабилитация. По данным P. Robinson и соавт. (1970), P. Kinnaert и соавт. (1971) и др., количество тромбозов фистулы на 100 мес жизни больного в 2—30 раз, а инфекционных осложнений в 2—20 раз меньше, чем при использовании шунта. 

Осложнения со стороны периферической и центральной нервной системы оказывают заметное влияние на результаты лечения больных с ТПН регулярным гемодиализом. Характерным проявлением изменений периферической нервной системы при уремии является полинейропатия. 

Уремическая полинейропатия — заболевание периферических нервов, симметрично поражающее преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Описанное еще в конце XIX столетия Charcot это осложнение уремии из-за ограниченного срока жизни больных более полувека почти не привлекало внимания клиницистов. Интерес к этой проблеме возродился лишь в 1961—1965 гг., когда появились первые сообщения о развитии полинейропатии у больных, находящихся на хроническом гемодиализе [Hegstrom R. et al., 1961; Schupak E., Merrill J., 1965, и др.]. С этого времени уремическая полинейропатия стала предметом интенсивного изучения клиницистами, морфологами, электрофизиологами, экспериментаторами и представителями ряда других специальностей. 

Самым ранним объективным признаком поражения периферической нервной системы является нарушение вибрационной чувствительности. На значение этого симптома для диагностики полинейропатии указывают F. Jennkens et al., (1971), V. Nielsen (1972) и другие авторы. В двигательной сфере наиболее часто нарушаются ахилловы рефлексы, причем частота и тяжесть поражения нервов нижних конечностей во много раз выше, чем верхних. В периферических нервах характерными гистологическими находками являются диффузные очаги демиелинизации с вакуолизацией и фрагментацией миелиновых оболочек и скоплением в местах распада миелина гистиоцитов. 

В поперечнополосатых мышцах наряду с явлениями пучковой атрофии, что подтверждает неврогенный характер мышечных нарушений, обнаруживаются выраженные дистрофические изменения мышечных волокон, пролиферация ядер сарколеммы. Вероятно, отчасти с этими изменениями связана мышечная слабость дистальных отделов конечностей, нередко выявляемая у больных, находящихся на хроническом гемодиализе [Jsaacs Н., 1969; McElroy A. et al., 1970, и др.]. 

Патогенез уремической полинейропатии остается в значительной степени невыясненным. Первоначально на основании сходства морфологической картины уремической полинейропатии и поражения периферической нервной системы при недостаточности витаминов группы В предполагалось, что лечение гемодиализом, во время которого закономерно происходит потеря водорастворимых витаминов, способствует возникновению или прогрессированию уремической полинейропатии [Asbury A. et al., 1963]. 

Однако в дальнейшем это предположение не подтвердилось, так как была продемонстрирована идентичность клинических и гистологических проявлений полинейропатии у больных уремией, находившихся на хроническом гемодиализе, и пациентов, получавших консервативную терапию [Tenckhoff Н. el at., 1965]. 

В последнее время поражение периферических нервов связывают с задержкой в крови больных уремией различных токсических веществ.

В эксперименте поражение нервной системы наряду с другими симптомами уремии наблюдали S. Giovannetti и соавт. (1970), инъецируя собакам метилгуанидин — азотистый метаболит, концентрация которого в крови больных уремией повышена. R. Sterzel и соавт. (1971) показали, что сыворотка больных уремией содержит фактор, ингибирующий транскетолазы нервной ткани, влияющий на метаболизм миелина, причем скорость выведения этого ингибитора из сыворотки во время гемодиализа ниже, чем скорость элиминации продуктов азотистого обмена. 

Доказанным нейротоксическим свойством обладает миоинозитол-соединение, входящее в состав фосфолипидов. 

В эксперименте введение крысам миоинозитола вызывало у животных снижение скорости проведения возбуждения по нерву [Clements R. et al., 1973]. По данным Sh. Meimed и соавт. (1977), у здоровых концентрация миоинозитола в сыворотке равна в среднем 5,6 мкг/мл, а у больных с ХПН с клиренсом эндогенного креатинина от 38 до 3,8 мл/мин (28,6 мкг/мл). Во время процедуры гемодиализа концентрацию миоинозитола снижают в среднем на 48%, однако в междиализный период его уровень в крови повышается быстрее, чем содержание мочевины и креатинина. Только после успешной трансплантации почки концентрация миоинозитола в крови становится нормальной [Clements R. et al., 1979]. При уремии уровень миоинозитола повышен и в спинномозговой жидкости [Blumberg A et. al., 1978].

Считают, что развитие полинейропатии при уремии связано со «средними» молекулами. J. Funk-Brentano и соавт. (1976) показали, что концентрация «средних» молекул в крови больных с полинейропатией выше, чем у больных без полинейропатии. При использовании полиакрилнитрилоновых мембран с повышенным клиренсом «средних» молекул или гемосорбции наблюдают обратное развитие симптомов полинейропатии [Рябов С. И. и др., 1980]. 

Среди причин, ведущих к прогрессированию полинейропатии, помимо неадекватного гемодиализа, указывают на злокачественную гипертонию с ишемией нервов за счет спазма vasa nervorum [Popovtzer М. et al., 1969], вирусный гепатит [Davidson A. et al., 1972] и т. д. 

Лечение полинейролатии у больных, находящихся на гемодиализе, должно проводиться путем увеличения диализного времени; у некоторых оно возможно только после устранения злокачественного гипертонического синдрома. Быстрое обратное развитие симптомов полинейропатии происходит после успешной трансплантации почки [Шумаков В. И., и др., 1974; Barnes А. et al., 1971; Bolton Ch. et al., 1976]. 

Среди осложнений со стороны центральной нервной системы в первую очередь следует упомянуть о синдроме «нарушенного равновесия» (dysequilibrium syndrome), который встречается у больных на начальных этапах лечения гемодиализом или при интенсивном гемодиализе с высокой ультрафильтрацией. Основными проявлениями синдрома, обычно развивающегося во время гемодиализа или вскоре после его окончания, служат преходящие тошнота, рвота, мышечные подергивания, в более тяжелых случаях — дизориентация, судороги, делирий. 

Причиной развития синдрома считают быстрое снижение мочевины крови при сохраняющейся высокой концентрации ее в мозге и спинномозговой жидкости, что создает определенный осмотический градиент и переток жидкости из кровяного русла в мозг с развитием его отека [Kennedy A. et al., 1964]. 

Особое место среди различных форм поражения центральной нервной системы у больных, находящихся на гемодиализе, занимает так называемая диализная деменция. 

В 1972 г. A. Alfrey у 5 больных, находившихся в среднем 48 мес на лечении программным гемодиализом, описал своеобразный синдром, характеризовавшийся прогрессирующей деменцией, нарушением речи, миоклоническими судорогами, изменениями ЭЭГ. Первыми проявлениями синдрома были речевые расстройства — замедление речи, трудности в назывании отдельных предметов, развивавшиеся во время гемодиализа и носившие первоначально интермиттирующий характер. Спустя 2—3 мес наряду с прогрессированием речевых расстройств, которые становились постоянными, развивались выраженный тремор конечностей, миоклонус, астериорексис, двигательная диспраксия. Отмечались нарушения памяти, способности к концентрированию внимания, в дальнейшем психозы, паранойя с галлюцинациями. 

В дальнейшем сообщения о синдроме деменции у больных, находившихся на гемодиализе, были опубликованы в Великобритании, Франции, Нидерландах, Латинской Америке и других странах. По аналогии с диализной остеодистрофией и диализным гепатитом описанный синдром назвали диализной деменцией. 

Морфологически у больных с синдромом деменции не находят каких-либо специфических изменений в центральной нервной системе, хотя в некоторых случаях синдром развивается на фоне старых атеросклеротических очагов размягчения и дегенеративных изменений, характерных для уремии. Давление и состав спинномозговой жидкости у больных с деменцией обычно не изменены. При пневмоэнцефалографии, компьютерной томографии, ангио- и цистернографии и сканировании мозга характерных для описанного синдрома изменений не выявлено. 

На ЭЭГ у больных с деменцией обнаруживается нормальная или умеренно замедленная базальная активность, прерываемая во фронтальных зонах синхронными дельта-волнами и эпилептиформной активностью. Подобные изменения, отражающие расстройства функции кортикальных и ретикулокортикальных нейронов, обычно наблюдаются при различных токсических и метаболических нарушениях, в том числе у больных уремией без деменции. 

Развитие синдрома связывали с интоксикацией оловом, гипогликемией, вымыванием из крови во время гемодиализа нейромедиаторов, дефицитом аспарагина и другими причинами. В настоящее время появляется все больше данных о том, что развитие деменции обусловлено накоплением в сером веществе головного мозга алюминия, источником которого является водопроводная вода или некоторые лекарственные препараты (гидроокись алюминия), назначаемые больным [Alfrey A. et al., 1976]. 

Лечение диализной деменции малоуспешно. Временное действие на судорожный синдром и речевые расстройства оказывают диазепам [Nadel A., Wilson Р., 1978] и, по нашим наблюдениям, седуксен. На проявления синдрома не влияют интенсивный гемодиализ [Alfrey A. et al., 1972], гемоперфузия [Winchester J. et al., 1978], плазмаферез [Elliott H. eft al., 1978]. J. Burks и соавт. (1974) произвели 2 больным с развернутой картиной деменции успешную пересадку почки, что, однако, не смогло задержать прогрессирование процесса. 

Поскольку лечебные мероприятия при синдроме деменции неэффективны, основное внимание в настоящее время уделяется профилактике этого осложнения. G. Berlyne и соавт. (1976) советуют избегать назначения больным, находящимся на гемодиализе, препаратов, содержащих алюминий, который всасывается в одинаковой степени как у больных уремией, так и у здоровых лиц [Baley R., 1972], а в качестве веществ, препятствующих всасыванию фосфатов, вместо гидроокиси алюминия использовать гидроокись магния. 

Н. Elliott и соавт. (1978) рекомендуют предварительно умягчать водопроводную воду, используемую для приготовления диализирующего раствора, пропуская ее через деминерализатор, сорбирующий алюминий. I. Parkinson и соавт. (1978) предложили поэтапную очистку воды, включающую использование умягчителя и системы обратного осмоса, в результате чего содержание алюминия снижается с 900—1200 до 5 мкг/л. На основании большого собственного опыта авторы считают, что для предупреждения развития деменции содержание алюминия в диализирующем растворе не должно превышать 20 мкг/л. 

Вирусный гепатит остается серьезной проблемой для многих центров хронического гемодиализа. По данным ЕДТА, заболеваемость вирусным гепатитом среди больных с ТПН, получающих лечение гемодиализом в условиях больничного центра, стабильно составляет около 8—9% и среди персонала отделений 3%, а летальность — соответственно 2 и 1%. 

Теоретически любой вирус с длительным периодом виремии может длительно персистировать в отделениях гемодиализа, однако на практике таким вирусом чаще является вирус гепатита В, ассоциированный с австралийским (HBs) антигеном. 

Основными путями занесения вируса гепатита В в отделения гемодиализа являются: 
1) переливание больным инфицированной крови или ее продуктов; 
2) лечение больных, являющихся носителями вируса гепатита (resp. HBs-антигена) или больных с ТПН в инкубационном периоде гепатита; 
3) заражение больных вне отделения гемодиализа, например в стационаре, парентерально, при различных манипуляциях или непарентерально дома и на работе; 
4) трансплантация почки от живого донора — носителя HBs-антигена или от потенциального донора трупной почки, которому уже в агональном периоде переливалась инфицированная кровь; 
5) парентеральное или непарентеральное заражение больных от персонала — постоянного или транзитного носителя вируса (HBs-антигена).


В отделениях гемодиализа происходит перекрестное заражение гепатитом больных с ТПН. 

Инфицированность вирусом и заболеваемость гепатитом В персонала отделений гемодиализа выше, чем у медицинских работников других медицинских профессий. HBs-антиген или специфические антитела обнаруживаются у 14,4% зубных врачей, 3,4—16% работников хирургических отделений и хирургов [Богданович Е. Г. и др., 1976; Smith J. et al., 1976] и в среднем у 7,4% работников лабораторий [Lo Grippo G., 1973]. 

В то же время среди персонала отделений гемодиализа инфицированность достигает 41% и сопоставима только с инфицированностью лиц, занимающихся обработкой крови [Taylor J. et al., 1974]. Инфицированность пропорциональна сроку работы в отделении: у работающих 1 год составляет 19%, 2 года — 67%, 3 года — 73% [Chaudhary R., Perry Е., 1975] и зависит от тщательности соблюдения правил личной гигиены: HBs-антиген или антитела к нему обнаруживаются в 57% случаев у персонала, не пользующегося при работе резиновыми перчатками, и вдвое реже у тех, кто не пренебрегает этим правилом [Pattinson С., 1973].

Заражение персонала чаще всего (в 60% случаев) происходит при случайном уколе загрязненными кровью больных иглами или другими инструментами либо при попадании крови больных на поврежденные кожные покровы, например у техников, занятых отмыванием, сборкой и стерилизацией гемодиализаторов, у которых нередки экзема и «формалиновые» дерматиты. Риск заболеть гепатитом особенно высок для медицинских сестер, имеющих непосредственный контакт с больными; несколько реже заболевают врачи, техники и др. [Snydman D. et al., 1975). 

Заражение персонала возможно и аэрозольным путем, а также при непосредственном попадании инфицированной крови на конъюнктиву глаз и слизистую оболочку полости рта [Kaboth U. et al., 1971]. Сотрудники лабораторий, помимо парентерального пути, могут заражаться при аспирации инфицированной крови, при работе с плевральной, синовиальной или асцитической жидкостью. 

Повышенная опасность заражения существует для биохимиков, гематологов и лиц, занимающихся обработкой биопсийного материала [Grist N., 1976]. 

Риск заражения сохраняется и для лиц, непосредственно не контактирующих с больными, но работающих территориально близко от отделения гемодиализа. Определенному риску подвергается также персонал других клиник, куда могут попадать больные с ТПН — носители HBs-антигена. Известны случаи заболевания гепатитом врачей бригады скорой помощи. 

Тяжесть и клиническая картина гепатита среди больных отделений хронического гемодиализа различна: от легких безжелтушных форм, иногда бессимптомных, до крайне тяжелых, с исходом в острую дистрофию печени. Характерными симптомами заболевания считаются мышечная слабость, сонливость, депрессия, диспепсический синдром, зуд, желтуха. Увеличение печени наблюдается примерно у половины больных. В ряде случаев первыми симптомами являются желудочно-кишечные кровотечения. 

Наши данные показывают, что продромальный период прослеживается у половины больных с ТНП и гепатитом, характеризуясь усугублением слабости, кожного зуда, ухудшением аппетита. У остальных больных симптоматика продромального периода отсутствует или выражена настолько нечетко, что ее трудно отличить от симптомов уремии, постоянно в большей или меньшей степени имеющихся у больных, находящихся на гемодиализе. Продолжительность продромального периода колебалась от 5 до 32 дней. Период разгара заболевания длится от 3 до 40 нед и сопровождается выраженным диспепсическим синдромом, усилением кровоточивости, слабости. 

В целом для больных с ТПН характерны субклинические и легкие формы заболевания. 

Диагноз гепатита подтверждается обнаружением повышенной активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы (в отсутствие остеодистрофии), обнаружением в крови поверхностного или ядерных антигенов вируса гепатита. В плане дифференциального диагноза необходимо учитывать возможность инфекционного мононуклеоза с поражением печени, инклюзионной цитомегалии, токсического повреждения печени. 

Медикаментозное лечение гепатита у больных, находящихся на гемодиализе, проводится по общим правилам, В тяжелых случаях показаны стероидные гормоны, в период выраженной желтухи и нарастания азотемии рекомендуется более частое проведение гемодиализов. При малейшем подозрении на гепатит больных необходимо изолировать. В течение всего периода заболевания, а также 2 мес после нормализации уровня билирубина и трансаминаз заболевшему должны быть выделены отдельные диализатор, шприцы и т. д., которые должны подвергаться особенно тщательной стерилизации. 

Основные мероприятия по профилактике этого заболевания в отделениях гемодиализа должны быть направлены на предупреждение заноса вируса в отделения, а также перекрестной инфекции и удаление больных вирусным гепатитом В и носителей НВs-антигена из отделений. Меры по предупреждению заноса вируса гепатита В в отделения гемодиализа должны включать проверку всей переливаемой больным крови и ее продуктов на HBs-антиген, отбор больных с исключением лиц, страдающих гепатитом, и носителей HBs-антигена, своевременное выявление носительства у персонала и перевод носителей на другую работу. 

Меры по предупреждению перекрестной инфекции предусматривают систематический серологический контроль за больными и персоналом для своевременного выявления лиц, страдающих гепатитом, и носителей и их изоляцию, использование одноразового оборудования, тщательную дезинфекцию помещений и всех предметов, с которыми соприкасался больной, и т. д. Изоляция больных с гепатитом предусматривает использование для их лечения отдельных помещений со своим персоналом. 

В последние годы для профилактики вирусного гепатита В среди больных и персонала отделений гемодиализа все шире применяют иммунологические методы. 

Для иммунопрофилактики используют или иммунный глобулин с высоким титром HBs-антигена или, что представляется более перспективным, вакцину, приготовленную из инактивированного формалином и нагреванием вируса. Первые опыты по применению вакцины дали обнадеживающие результаты [Maupas P. et al., 1976]. 

Основными причинами смерти больных, находящихся на гемодиализе, являются сердечно-сосудистые осложнения и инфекция, составляющая у таких больных в госпитале в среднем 13,9%. Сердечно-сосудистые осложнения включают инфаркт миокарда, гиперкалиемию с остановкой сердца, геморрагический перикардит, сердечную недостаточность и цереброваскулярные нарушения. Смертность от сердечно-сосудистых осложнений составляет в среднем 60—65% в зависимости от возраста больных и сроков лечения гемодиализом. В то же время в первые 3 мес терапии сердечная недостаточность и септицемия остаются важнейшими причинами смертельных исходов независимо от возраста больных. 

Выживаемость больных с ТПН в возрасте от 45 до 54 лет, лечившихся гемодиализом к с помощью трансплантации почки, составляет за последние 5 лет 50% и сравнима с выживаемостью мужчин с инфарктом миокарда и женщин со злокачественными новообразованиями молочных желез, но в 2 ½ раза выше, чем выживаемость больных с опухолью легких. 

Выживаемость больных, находящихся на гемодиализе, зависит от их возраста и вида гемодиализной терапии. Так, у больных в возрасте от 15 до 34 лет, получающих лечение в условиях госпиталя, 10-летняя выживаемость составляет 56,8%, у лиц, среднего возраста (45—54 года) — 27,9%. У больных, находящихся на домашнем гемодиализе, выживаемость соответствующих возрастных групп равна 70 и 42%. 

Реабилитация больных, которым проводится лечение гемодиализом, подразделяется на трудовую, когда пациенты возвращаются к работе по профессии, и медицинскую, когда больные, будучи по состоянию здоровья полностью или частично трудоспособными, не работают вследствие других причин (пенсионеры, инвалиды и пр.). В условиях острой нехватки диализных мест возможности трудовой реабилитации рассматриваются в качестве важнейшего критерия при отборе больных для лечения гемодиализом. При своевременно начатом гемодиализе и отсутствии осложнений уже через несколько недель после начала лечения больные могут вернуться к прежней работе, естественно, если она не связана с тяжелой физической нагрузкой. 

По Ch. Blagg (1978), в США 93% больных возвращаются к работе по профессии в первые 3 мес после начала лечения гемодиализом в противоположность 61% после пересадки почки. В Европе 2/3 мужчин, получавших лечение гемодиализом в госпитале, трудоспособны. Среди больных, находившихся на домашнем гемодиализе, процент трудовой реабилитации еще выше. 

Показания к трансплантации почки такие же, как к хроническому гемодиализу, однако некоторым категориям больных предпочтительнее производить трансплантацию. Это больные, проживающие далеко от центра гемодиализа, страдающие тяжелыми остеопатиями, лица, которые плохо переносят ограничения диеты, и, наконец, дети, у которых лечение с помощью гемодиализа может вызвать задержку роста и развития. Абсолютными показаниями к трансплантации почки являются прогрессирующий, несмотря на адекватный гемодиализ, полиневрит и отсутствие места для канюли вследствие повторных перестановок шунта. Успешная трансплантация почки во всех случаях приводит к более полноценной реабилитации больных, чем гемодиализ. 

К другим методам лечения больных с ТПН в настоящее время наряду с гемодиализом и трансплантацией почки относится перитонеальный диализ. Поверхность брюшины у человека примерно равна поверхности тела [Goggin М., 1971], а мезотелиальные клетки, выстилающие брюшную полость, способны при наличии концентрационного градиента выполнять роль полупроницаемой мембраны, пропуская различные вещества, содержащиеся в крови и жидкостях организма. 

Так, у больных с уремией асцитическая жидкость полностью повторяет состав плазмы крови, за исключением белка. На этом принципе основан метод перитонеального диализа, когда специально приготовленный диализирующий раствор, близкий по электролитному составу к плазме крови, но превосходящий ее по осмолярности, оставляют в брюшной полости на определенное время, достаточное для его эквилибрации с плазмой по мочевине, креатин и ну и другим продуктам метаболизма, и затем удаляют. 

Впервые перитонеальный диализ больному с обструкцией мочеточников вследствие опухоли мочевого пузыря был проведен G. Ganter в 1923 г. В начале 50-х годов перитонеальный диализ стал широко использоваться при ОПН, а с 1968 г., после того как Н. Tenckhoff и Н. Sehechter предложили специальный катетер, длительно остающийся в брюшной полости, и для лечения ТПН. 

При перитонеальном диализе оптимальной признается смена 2 л диализирующего раствора в брюшной полости каждые полчаса, что обеспечивает клиренс мочевины порядка 20-30 мл/мин и креатинина 15—20 мл/мин. Поскольку это в 4—6 раз меньше, чем при гемодиализе, количество диализного времени при перитонеальном диализе увеличивается до 36—42 ч в неделю. 

Проведение перитонеального диализа у больных с ТПН показано во время периода формирования артериовенозной фистулы и восстановления функции почечного трансплантата; при невозможности обеспечить постоянный доступ к сосудистой системе больного; детям, у которых вследствие небольшого калибра сосудов нельзя установить артериовенозный шунт или создать фистулу, и больным старше 60 лет с неустойчивой гемодинамикой; лицам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетической нефропатией, системными заболеваниями, больным с выраженным геморрагическим синдромом. 

К проведению перитонеального диализа нет абсолютных противопоказаний. Относительными противопоказаниями являются инфекция подкожной клетчатки передней брюшной стенки, спаечный процесс в брюшной полости, неспособность больных соблюдать диету с высоким содержанием белка, применение которой диктуется значительными потерями альбумина с диализирующим раствором, достигающим 70 г в неделю, а при развитии перитонита увеличивающимися еще в несколько раз. 

Важнейшими осложнениями у больных, находящихся на перитонеальном диализе, являются перитонит, бактериальный, главным образом стафилококковый, грибковый или химический, часто рецидивирующий и уменьшающий клиренс перитонеальной мембраны с необходимостью перевода больного на гемодиализ, функциональная обструкция катетера и, наконец, гиперосмолярный синдром, развивающийся при высоком содержании глюкозы в диализирующем растворе, связанный с более быстрым удалением из организма воды, чем солей, что сопровождается гипернатриемией, гипергликемией, жаждой, иногда судорогами. Большинство этих осложнений курабельны и не требуют прекращения лечения перитонеальным диализом. 

В последнее время все большую популярность приобретает постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД), начало которому положили R. Popovich и соавт. (1976). В отличие от интермиттирующего перитонеального диализа (ИПД), проводимого обычно дважды в неделю по 18—20 ч со сменой 2 л диализирующего раствора каждые полчаса, при ПАПД обмен 2 л диализирующего раствора в брюшной полости происходит 4 раза в день с 3½—4-часовым интервалом и ночью с 8-часовым интервалом и ночью с 8-часовым интервалом, однако диализ проводится ежедневно. Это позволяет не только исключить такие проявления дисэквилибрации, как головная боль, судороги, гипотензия, но и лучше изучить состояние различных сторон метаболизма вне значительных колебаний уровня азотистых шлаков в крови больных. 

Вследствие более редкой смены диализирующего раствора в брюшной полости перитонеальный клиренс мочевины при ПАПД невысок, но, поскольку диализ проводится постоянно, суммарный (недельный) клиренс мочевины оказывается больше, чем при ИПД. Еще более существенно различие в клиренсе «средних» молекул (инулина), который при ПАПД в 5 раз выше, чем при ИПД, и в 10 раз выше, чем при гемодиализе [Nolph К. et al., 1978]. 

Существенными недостатками ПАПД вначале были высокая частота перитонита, обусловленная 5-разовой в сутки разгерметизацией постоянного катетера для смены порций диализирующего раствора, и неудобства, связанные с использованием стеклянных емкостей с диализирующим раствором. В 1978 г. D. Огеоpoulos и соавт. усовершенствовали технику ПАПД, заменив стеклянные емкости разовыми пластиковыми, соединяющимися с постоянным катетером через специальный переходник. После этого усовершенствования частота перитонита стала сравнима с частотой этого осложнения при ИПД. 

При переводе с ИПД на ПАПД у больных обычно повышается гематокрит, снижаются систолическое и диастолическое артериальное давление, уровень мочевины и креатинина в крови, улучшается аппетит [Popovich R. et al., 1978]. Стоимость лечения ПАПД примерно в 3 раза ниже стоимости ИПД. Однако смена диализирующего раствора в брюшной полости занимает примерно 18 ч в неделю, что достаточно обременительно для больных. В сутки с диализирующим раствором больные получают 200—250 г глюкозы, которая увеличивает продукцию ТГЛ, что способствует развитию атеросклероза. На фоне хорошего самочувствия больные пропускают смены диализирующего раствора, что не дает непосредственного отрицательного эффекта, но отдаленные последствия этого еще не известны. 

Наконец, более частые, чем при ИПД, случаи перитонита, требующие госпитализации больных, удорожают ПАПД, приближая его стоимость к стоимости гемодиализа [Rubin J. et al., 1980].

Клиническая нефрология 
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология