Клиника поражений почек при затяжном септическом эндокардите

27 Сентября в 12:26 718 0


Диффузный нефрит

В клинической картине диффузного нефрита при затяжном септическом эндокардите ведущим является мочевой синдром, характеризующийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией, иногда достигающей степени макрогематурии. Помимо мочевого синдрома, важными признаками являются прогрессирующее снижение КФ, приводящее к гипо- и изостенурии. Обращает на себя внимание частое отсутствие у этих больных артериальной гипертонии, что можно объяснить недостаточностью аортальных клапанов, а также действием других гипотензивных факторов (инфекция, интоксикация, лихорадка). 

Однако для подтверждения диагноза диффузного нефрита надо тщательно следить за динамикой артериального давления. У больных с недостаточностью аортальных клапанов даже незначительное повышение ранее сниженного диастолического давления может иметь диагностическое значение. 

Из клинических форм хронического нефрита при затяжном септическом эндокардите встречаются латентный (в том числе с выраженным мочевым синдромом), нефротический, гипертонический и смешанный типы. Значительно реже наблюдается подострый экстракапиллярный нефрит. В тех случаях, когда нефрит представляет собой первое проявление затяжного септического эндокардита, возникают большие трудности в распознавании основного заболевания. Иллюстрацией данного положения может быть следующее наше наблюдение. 

Больной С., 41 года, поступил в клинику 19.09.76 г. с жалобами на слабость, боли в пояснице, лихорадку с ознобом, похудание, головные боли. Считает себя больным с августа 1974 г., когда после охлаждения появились лихорадка, боли в пояснице, головная боль. При госпитализации выявлена гипертония (АД 200/100 мм рт. ст), изменения в моче (белок 0,99‰, эритроциты покрывают все поле зрения), СОЭ 51 мм/ч. Диагностирован нефрит. После проведенного лечения пенициллином, стрептомицином и преднизолоном самочувствие улучшилось, температура снизилась до субфебрильных цифр, оставалась лишь незначительная протеинурия (0,033‰). В январе 1975 г. наступил рецидив болезни. При госпитализации выявлены анемия, лейкопения, что в сочетании с лихорадкой, мочевым синдромом позволило заподозрить СКВ. Назначена терапия преднизолоном, имураном, проводившаяся больному 7½ мес. Периодически отмечалась лихорадка, сохранялась анемия и протеинурия (3,3‰).

При поступлении в нашу клинику диагноз СКВ был сразу отвергнут к заподозрен затяжной септический эндокардит, так как у больного прослушивался систолический и диастолический шумы в точке Боткина и на аорте. Селезенка не увеличена. АД 130/80 мм рт. ст. Неоднократные посевы крови и мочи оставались стерильными. Анализ крови: Нb 84 г/л, л. 5100, п. до 15%, СОЭ 25 мм/ч. Анализ мочи: относительная плотность 1,015, белок 1,25‰, эритроциты до 100 в поле зрения. 

Проводилась настойчивая терапия антибиотиками широкого спектра действия, что позволило нормализовать температуру. Однако в дальнейшем появились признаки печеночно-почечной недостаточности, желтуха (прямой билирубин крови 301,0 мкмоль/л, креатинин сыворотки 1,23 ммоль/л) и наступила смерть. 

На вскрытии диагноз первичного затяжного септического эндокардита был подтвержден. Выявлены полипозно-язвенный эндокардит с узурацией и перфорацией створок аортальных клапанов с развитием их недостаточности, диффузный ГН с наличием геморрагического инфаркта и рубцов левой почки.

Таким образом, начало затяжного септического эндокардита почечным синдромом, отсутствие сердечной патологии на протяжении всего первого года болезни не позволили своевременно распознать заболевание и назначить адекватную терапию. 

Следует также помнить о возможности субклинического течения ГН при затяжном септическом эндокардите, на что указывает G. Richet (1978). Этот автор при пункционной биопсии почек у больных затяжным септическим эндокардитом и СКВ без клинических признаков поражения почек выявил отложение иммунных комплексов, содержащих IgA, IgG и С3-фракцию комплемента в гломерулярной БМ. 

Клиническим примером возможности латентного течения нефрита служит следующее наше наблюдение.

Больной А., 47 лет, поступил в клинику 30.07.73 г. с жалобами на одышку в покое, сухой кашель, сжимающие боли за грудиной. Из анамнеза известно, что в 1968 г. перенес атаку ревматизма, после чего диагностирован аортальный порок сердца. В 1970 г. появились признаки коронарной недостаточности. В 1972—1973 гг. перенес повторные инфаркты миокарда. Состояние ухудшилось в июле 1973 г. после пневмонии. Клиническое обследование выявило сочетанный аортальный порок сердца, нарушение кровообращения по малому и большому кругу. Селезенка не увеличена. Температура тела нормальная. АД 105/70—80/60 мм рт. ст. В крови повышена СОЭ (42 мм/ч), остальные показатели — норма. В моче белка нет, в осадке при неоднократном исследовании обнаружены цилиндры, эритроциты, лейкоциты отсутствуют.

Состояние больного продолжало ухудшаться, несмотря на проводимую массивную терапию сердечными гликозидами и мочегонными. Отмечено нарастание диастолического шума на аорте и увеличение левой границы сердца по сравнению с данными при поступлении больного. Эти симптомы, а также наличие повторных инфарктов миокарда в анамнезе (коронариит?) заставили врачей провести дифференциальную диагностику между активным ревматизмом и затяжным септическим эндокардитом. Постоянно применялись антибиотики. 10.10.73 г. наступила смерть при явлениях отека легкого. 

На вскрытии обнаружен вторичный затяжной септический эндокардит в активной фазе — полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, ГН, геморрагический инфаркт правого легкого, ишемические инфаркты селезенки. 

Таким образом, клиническая картина затяжного септического эндокардита у данного больного была стертой (отсутствие лихорадки, увеличения селезенки, анемии, лейкопении, изменений в моче). Клинических признаков поражения почек за все время пребывания больного в стационаре выявлено не было, хотя на вскрытии был диагностирован ГН. 

Очаговый нефрит

Хотя он не оказывает существенного влияния на течение заболевания, однако имеет диагностическое значение как ранний признак болезни. Клинически проявляется умеренным мочевым синдромом, иногда встречается лишь изолированная гематурия. Мочевой синдром в большинстве случаев держится недолго и почечный процесс, как правило, заканчивается благоприятно.

Инфаркты почек

При затяжном септическом эндокардите инфаркты почек встречаются в 40—60% случаев [Теодори М. И., 1965; Демин А. А., А. А. Демин, 1978]. Иногда инфаркты — единственная форма поражения почек; чаще они сочетаются с очаговым или диффузным нефритом. При наиболее частой субкапсулярной локализации инфаркта наблюдаются боли в поясничной области, нередко возникают дизурические явления. Характерным симптомом является гематурия (иногда массивная), реже встречается протеинурия. В некоторых случаях наблюдаются преходящая гипертония и азотемия. Распознаванию инфаркта почек помогает, как правило, острота развития процесса и быстрая его положительная динамика. 

Амилоидоз почек

При затяжном септическом эндокардите амилоидоз почек встречается редко: в 3—5% случаев, по данным М. И. Теодори (1965), А. А. Демина и А. А. Демина (1977) . Наряду с амилоидной дистрофией в почках часто находят инфаркты или рубцовые изменения после перенесенных инфарктов. Описаны случаи сочетания амилоидоза с хроническим нефритом. При амилоидозе почек наряду с протеинурией, иногда достигающей значительной степени, и цилиндрурией может наблюдаться эритро- и лейкоцитурия. Иногда амилоидоз почек длительно проявляется лишь изолированным мочевым или отечным синдромом. Может развиться классический НС. Иллюстрацией этого служит следующее наше наблюдение. 


Больной В., 28 лет, поступил в клинику 25.01.75 г. с жалобами на отеки ног, головные боли. Из анамнеза известно, что в 1956 г. перенес суставную атаку ревматизма. В 1958 г. наступил рецидив болезни; тогда же диагностирован порок сердца (недостаточность клапанов аорты). До 1969 г. самочувствие оставалось хорошим. В 1969 г. после охлаждения возникли высока лихорадка с ознобом, суставной синдром, геморрагические высыпания на коже конечностей, инфаркт левой почки, тромбофлебит вен правой голени. Про водилась терапия антибиотиками и преднизолоном. Второе обострение наступило в 1972 г., когда впервые была выявлена массивная протеинурия (10 г/сут). Вновь проведено лечение антибиотиками и метиндолом. 

В 1974 г. обследован в нашей клинике, где, помимо аортального порок сердца, выявлен НС. Для уточнения генеза его произведена биопсия десны однако амилоида обнаружено не было. В клинике на основании данных анамнеза (лихорадка с ознобом, эндотелиальные симптомы, формирование аортального порока сердца) и развития НС диагностирован затяжной септический эндокардит. Проведенная массивная терапия антибиотиками привел к уменьшению признаков поражения почек. 

При поступлении в 1975 г. вновь отмечены клинико-лабораторные признаки НС, повышение АД до 240/70 мм рт. ст. Обращала на себя внимание эритроцитурия (40—50 в поле зрения). КФ 74 мл/мин, креатинин сыворотки крови 0,124 ммоль/л. При окраске биоптата слизистой оболочки прямой кишки конго красным и тиофлавином Т в мелких сосудах подслизистого слоя выявлены амилоидные массы. 

Развитию амилоидоза в данном случае в известной мере могло способствовать применение преднизолона, хотя оно и не было длительным. Характер поражения почек был уточнен биопсией слизистой оболочки прямой кишки. Данный метод, исследования необходимо шире применять в клинической практике. Гипертония и эритроцитурия, отмеченные у нашего больного, не являются редкими симптомами в клинике современного амилоидоза почек. 

При решении вопросов дифференциальной диагностики затяжного септического эндокардита с поражением почек часто возникают трудности, связанные как с установлением истинного характера основного заболевания, так и с уточнением особенностей патологии почек. Для постановки диагноза затяжного септического эндокардита, особенно у больных с выраженными признаками поражения почек, не следует ждать развернутой картины болезни. Появление таких признаков, как познабливание, потливость, изменение формы пальцев или ногтей, симптомы поражения клапанного аппарата сердца или изменение аускультативной картины у больных, у которых ранее имелся ревматический или врожденный порок сердца, дают основание для обсуждения диагноза затяжного септического эндокардита.

Иногда возникают диагностические трудности при дифференцировании нефрита у больных затяжным септическим эндокардитом от явлений сердечной декомпенсации с застойной почкой. Следует иметь в виду, что при застойной почке может повышаться артериальное давление, в ряде случаев отмечается массивная протеинурия, а повышение относительной плотности мочи иногда может и отсутствовать. В таких случаях поставить правильный диагноз помогает быстрое обратное развитие почечного синдрома при лечении сердечными гликозидами у больных с застойной почкой. 

При «сердечной» почке отмечается незначительная ферментурия, а при нефритах она обычно высокая. Иногда возникают большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между очаговым и диффузным нефритом у больных затяжным септическим эндокардитом. Признаками последнего являются даже небольшой подъем артериального давления, стойкость мочевого синдрома, нарастающее снижение КФ. 

Выявлению амилоидоза почек при затяжном септическом эндокардите в ряде случаев может помочь биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки. Окончательно подтвердить диагноз удается пункционной биопсией почек, проведение которой не может быть широко рекомендовано из-за опасности кровотечения.

Клиническая нефрология
под ред. Тареева Е.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Урология