Клиника поражений почек при ревматизме

27 Сентября в 11:19 2102 0


Симптомы поражения почек чаще возникают при повторных атаках ревматизма; в очень редких случаях они являются первыми или одними из первых проявлений ревматизма. 

Наиболее часто встречающийся очаговый нефрит, как правило, характеризуется отсутствием жалоб и проявляется умеренным, но стойким мочевым синдромом. Отмечаются небольшая, но упорная протеинурия, интермиттирующая микрогематурия. 

Диффузный нефрит, хотя и встречается значительно реже, но имеет в клинике ревматизма большее значение; при этом наблюдается латентный, гипертонический, нефротический или смешанный его тип. Ведущими клиническими признаками диффузного ревматического нефрита являются мочевой синдром и снижение концентрационной функции почек. Такой важный симптом, как отеки, представляет большие трудности для трактовки, особенно у больных с сформировавшимся пороком сердца, поскольку у них он чаще обусловлен наличием сердечной недостаточности. НС развивается очень редко, как правило, при тяжелом течении ревматизма и выявляется на высоте одного из обострений болезни. Клинически этот синдром характеризуется признаками, свойственными вообще НС, хотя гиперхолестеринемия может отсутствовать.

В нашей клинике из 39 больных ревматическим диффузным нефритом у 7 мы диагностировали НС, причем у 6 он был подтвержден на вскрытии. 

Почечный синдром, развившись у больных ревматизмом, в ряде случаев, особенно при появлении азотемии, может привести к исчезновению некоторых признаков ревматической активности. В очень редких случаях поражение почек может прогрессировать и явиться причиной летального исхода. Приводим пример. 

Больной Ч., 22 лет, поступил в клинику 29.08.74 г. с жалобами на слабость, одышку, отеки ног, кожный зуд. В 1965 г. в возрасте 15 лет перенес хорею. В 1966 г. во время ревматической атаки диагностирован митральный порок сердца. В 1969 г. во время очередной атаки выявлены протеинурия, гематурия. В 1973 г. после охлаждения вновь возник рецидив ревматизма, отмечено формирование недостаточности клапанов аорты; в этот же период появились признаки почечной недостаточности. Проведенная терапия противовоспалительными средствами, сердечными гликозидами привела к некоторому улучшению. Летом 1974 г. вновь наступило ухудшение, в связи с чем госпитализирован в нашу клинику. 

При поступлении состояние тяжелое. Анасарка. АД 200/100 мм рт. ст. Клинико-рентгенологические данные свидетельствовали о наличии митрально-аортального порока сердца в стадии декомпенсации. Температура оставалась стойко нормальной. Анализ крови: Нb 77 г/л, л. 3800, СОЭ 60 мм/ч. Анализ мочи: относительная плотность 1,010, белок 6‰, л. 2—4 в поле зрения, эр. 40—50 в поле зрения. Биохимический анализ крови: общий белок 5— 4 г/л, альбумины 2,8 г/л, глобулины 18 отн.%, холестерин 90 ммоль/л, креатинин 0,7 ммоль/л, КФ 7,8 мл/мим. Осадочные пробы не изменены. Посев крови стерилен. На основании лейкопении, анемии, почечного синдрома у больного заподозрен постравматический затяжной септический эндокардит. Проводимая терапия антибиотиками, сердечными гликозидами, мочегонными не привела к улучшению и 30.09.74 г. наступила смерть при явлениях нарастающей почечной недостаточности. 

На вскрытии диагноз затяжного септического эндокардита подтвержден не был. Диагностированы ревматический митрально-аортальный порок сердца, диффузный ГН с исходом в сморщивание почки, фибринозный перикардит, плеврит. 


Таким образом, патологический процесс в почках, начавшийся исподволь у больного с ревматическим пороком сердца, продолжал прогрессировать, стал ведущим в клинической картине заболевания и привел к летальному исходу. Обращает на себя внимание развитие у данного больного наиболее редкого варианта НС и крайне неблагоприятного в прогностическом отношении терминального НС. 

При ревматизме, особенно наличии порока сердца, относительно часто наблюдаются инфаркты почек. На вскрытии они обнаруживаются более чем в 1/3 случаев [Грицюк А. И., 1973], что касается патогенеза инфарктов почек при ревматизме, то, по мнению многих авторов, помимо эмболий, у больных с пороками сердца (особенно при эндокардитах, мерцательной аритмии) ведущая роль в их развитии принадлежит тромбангитам ревматической этиологии. Развитию тромбозов сосудов могут способствовать нарастающая недостаточность кровообращения, уменьшение количества гепарина в циркулирующей крови и весьма высокая толерантность больных ревматизмом к гепарину [Залесский Г. Д., 1965]. 

Инфаркты почек у больных ревматизмом часто протекают бессимптомно. Так, из 23 больных ревматизмом, умерших в нашей клинике за несколько последних лет, у 10 отмечено «немое» течение множественных инфарктов почек. 

Амилоидоз почек при ревматизме встречается крайне редко. Е. М. Тареев, признавая еще в 1936 г., что развитие амилоидоза возможно и при отсутствии нагноительных процессов в организме, среди 17 больных с НС установил, что у одного этиологическим фактором амилоидоза почек явился ревматизм. Серов В. В. и Шамов И. А. (1977) на 232 наблюдения амилоидоза диагностировали ревматизм лишь у 1 больного. Во всех случаях, описанных разными авторами, амилоидоз был выявлен у больных с непрерывно рецидивирующим течением ревматизма. Данные вскрытия подтверждали активность ревматического процесса. Интерес представляет следующее наше наблюдение. 

Больная И., 26 лет, находилась под наблюдением клиники с 1968 г. В 1961 г. диагностирован ревматический митральный порок сердца, в 1968 г. — недостаточность клапанов аорты. В 1971 г. выявлены изменения в моче (белок 15‰, относительная плотность 1,012). 

При поступлении в клинику в августе 1972 г. жалобы на одышку в покое, отеки лица, ног, слабость. Клиническое обследование, помимо комбинированного митрально-аортального порока сердца с признаками нарушения кровообращения по малому и большому кругу, выявило классический НС (протеинурия 9,5‰, гипопротеинемия 60 г/л, гиперхолестеринемия 133 ммоль/л). Отмечено снижение КФ до 50 мл/мин, относительной плотности мочи до 1011. Диагностирован хронический ГН нефротического типа у больной с ревматическим пороком сердца. Однако на вскрытии обнаружены амилоид в почках, селезенке, надпочечниках и ревмокардит. 

Таким образом, у больной с рецидивирующим течением ревматизма развился распространенный амилоидоз внутренних органов, в том числе и почек, что клинически проявлялось НС.

Клиническая нефрология
под ред. Тареева Е.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Урология