Гломерулонефриты

05 Сентября в 10:05 646 0


Гломерулонефриты представляют основной раздел современной нефрологии в терапевтической и общей клинике, отличаясь относительно большей ясностью в постановке ряда ведущих вопросов происхождения болезней, их более всесторонним изученном в клинике, главным образом в диагностическом аспекте. 

Особое преимущество этого раздела внутренней медицины в настоящее время связано с возможностью продления жизни почечным больным методами заместительной терапии (гемодиализ, пересадка почки), которые как «свет в конце туннеля» широко нанесены и требуют от врача разработки рационального плана лечении. Правильное, точное распознавание индивидуальной нозологической формы в ее этиологически-эпидемиологическом и патогенетически-морфологическом вариантах, точная регистрация всех этапов развития болезни, проводимого лечения и т. д. и клиническое руководство наилучшим образом осуществляются одним лечащим врачом, избавляющим больного от избыточной лекарственной терапии, хирургических вмешательств и т. д. И то же время лечащий врач обязан постоянно вселять надежду в больного, вместе с заведующим отделением обсуждать с консультантами-специалистами pro и contra новые назначения и вмешательства. 

Концепции медиков-теоретиков — патофизиологов, патологоанатомов, фармакологов в отношении ГН, как и других «больших» терапевтических болезней современности, не должна пассивно осваиваться нефрологом, общим терапевтом, терапевтом-нефрологом. Нередко последняя теоретическая концепция, правильная и прогрессивная, применимая к части больных с данной нозологической формой, но неприменимая, возможно, к более редким или кажущимися таковыми вариантам не может и не должна заменять индивидуальный, прежде всего чисто клинический, анамнестический подход, а не базироваться на шаблонно преподнесенном перечне лабораторных анализов больного. 

Иммунонефрология - прогрессивный раздел терапии, но, как и, например, иммуногематология, развивающаяся на каких-то этапах параллельно, не имеют глобального значения. До сих пор теоретики еще обсуждают участие иммунных факторов в происхождении амилоидоза. Несомненно, что у части лиц, страдающих таким общеизвестным системным заболеванием, как СКВ, имеется тяжелое воспалительное поражение ряда органов, в том числе волчаночный нефрит, на основе врожденных иммунодефицита. Часть больных ревматоидным артритов с его частым переходом в амилоидоз страдают как мгновенной болезнью первичным туберкулезом (казеоз лимфатических узлов и др.) и благодаря правильному его распознаванию излечиваются в результате систематической противотуберкулезной терапии. Лечение больных ревматоидным артритом КС и иммунодепрессантами, как известно, малоперспективно и в конечном итоге приводит к новой патологии. 

Таким образом, групповое деление ГН на иммунные и неиммунные, до сих пор главенствующее в учебниках и врачебной практике, равно как и на инфекционные (или постинфекционные) и неинфекционные, не может быть положено в основу практической деятельности терапевта-нефролога. Особенно важной следует считать дифференцированную диагностику ГН у диспансеризуемых контингентов для того, чтобы выявить истинную связь заболеваемости со средой, изменение и оздоровление которой является основной задачей советской медицинской науки, имеющей профилактическое направление. 

Является ли термин «гломерулонефрит» более правильным, чем «диффузный нефрит» или какой-либо другой термин? Функционально, несомненно, страдает весь нефрон. Олигурия острого ГН не клубочковая, а клубочково-канальцевая с акцентом на канальцевую реабсорбцию. Термин «гломерулонефрит», казалось, полностью обосновывает большая очевидность, разнообразие и значимость клубочковых морфологических изменений, которые и до сих пор не могут считаться полностью изученными. Однако большее значение имеет более позднее изучение антител к БМ канальцев, которое показывает, что ГН не ограничен клубочком в иммунологическом аспекте, хотя нефрологи и приходят к этому выводу с опозданием. Известное участие интерстиция, сосудов при ГН при дальнейшем изучении этой области создает предпосылки к новому пересмотру данного вопроса.

Терапевту-нефрологу, как и общему терапевту и представителю любой другой терапевтической специальности, следует знать, что не только инфекция является понятным и достаточным этиологическим фактором, а также аллергия (с возможными генетическими предпосылками), но и ряд других средовых влияний при их индивидуальной интолерантности может стать и действительно является «причиной» заболевания, в данном случае болезни почек. Таковы все еще вызывающие сомнение у современного врача простуда, травма, инсоляция, непереносимость пищи, химикалий, лекарств и др. и особенно психическая травма, вызывающая часто обострение любого заболевания и также являющаяся самостоятельным источником (причиной) болезни.

Следует указать и на большое значение эпидемиологических факторов, сохраняющих, например, основную роль в загадке балканского нефрита, в то время как генетики, иммунологи, вирусологи, токсикологи и морфологи пс смогли сказать последнего слова в отношении происхождения этой характерно обособленной болезни почек. 

Надо согласиться и с тем, что деление большей паренхимы почек на нефриты и нефрозы (как при болезнях печени — на гепатиты и гепатозы), неоднократно выдвигавшееся вновь как прогрессивное, давно потеряло существенное классификационное значение главным образом из-за особенностей аллергического воспаления, как давно указывал А. А. Богомолец. Этой же точки зрения придерживаются современные зарубежные авторы, например С. Wilson (1967), убежденные, что результаты иммунологических исследований позволяют менее строго считаться с классическими критериями исследований дегенерации и воспаления при гиперчувствительном состоянии. Тем более потеряло значение разграничение нефроза как патологии канальцев от нефрита как патологии клубочка. 

Особенно большое практическое значение сохраняет кумуляция лекарственной терапии — дальнейшее назначение новых препаратов больному при появлении нового симптома. В учебниках излагается метод лечения острого ГН КС, нередко антибиотиками, хотя самые авторитетные нефрологи разочарованы в результатах лекарственной терапии у этих больных. Длительному сохранению постельного режима также часто придается преувеличенное значение. Поразительно часто, и не только в отношении патологии почек, берется под защиту, ставится на первое место санация инфекционного очага. 

С введением И. В. Давыдовским в 1932 г. нозологического принципа классификации внутренних болезней, который, по нашему мнению, лучше, чем органный (моноорганный), отвечает клинической реальности, должны рушиться некоторые привычные перегородки. Что важнее для врача, сталкивающегося с нозологическими формами, имеющими связь со средой, эпидемиологией при конечной цели медицины профилактике, а затем искоренении заболеваний, делить болезнь по морфологическим, пусть и интересным деталям на 2—3 дробные формы или проводить общие для всей группы лечебные, профилактические и противоэпидемические мероприятия? Приводим пример. 

Двойня, 12-летние сестры, выросшие врозь, заболевают одновременно СKB с поражением почек: одной ставят диагноз нефрита, другой — нефроза. Следует указать, что врач, лечивший вторую сестру, не знал, что у ее сестры-близнеца уже диагностирована СКВ. Разве не правильнее толковать и тот и другой вариант (по существу заболевание одно и то же) как одну болезнь?

Следует указать, что закономерности, которые мы излагаем применительно к клинике болезней почек, имеют несомненно общее значение и для других специализированных разделов терапии. Мы сочли необходимым привести эти, возможно, повторяющиеся в дальнейшем изложении замечания взамен отдельной общей главы о заболеваниях почек в терапевтической клинике. 

Сохраняет большое значение патология почек при малярии у неиммунных контингентов, в особенности при тропической, устойчивой к обычно проводимой терапии, с проявлениями опасного для жизни шока и отека мозга, нередко с анурией (имеется некоторая аналогия с изученной нашей клиникой в 40-х годах молниеносной рецидивной малярии терциане с быстро наступающей смертью от олигопаразитарного набухания мозга). Из других инфекций можно назвать бруцеллез с ограниченным профессиональным риском, доступный профилактике и лечению, туберкулез со своеобразным циклически протекающим обратимым ГН в рамках первичного туберкулеза взрослых, с намечающимися в последнее время иммунными реакциями при введении БЦЖ и патологией бычьего, птичьего и других форм туберкулеза. 

По существу каждая редкая и новая инфекция, как было известно еще 10 лет назад, может вызвать ГН, конечно, при условии достаточной сохранности иммунной реакции человеческого организма. 

Необходимо назвать трепонемные инфекции и риккетсиозы. Сифилитический ГН сохраняет значение особенно в перинатальной патологии (раньше сифилису излишне приписывались многие сосудистые и другие поражения), сыпной тиф вызывает во время эпидемий и ГН, особенно при ярких васкулитах, подробно описанных Л. В. Поповым и И. В. Давыдовским. 

Вторую и, несомненно, весьма весомую группу диффузных нефритов способны вызвать вирусные заболевания и прежде всего грипп, в том числе «испанка» периода первой мировой войны с гипертоксической пневмонией и пурпурой легких, что легло в основу широко известной легочно-почечной болезни (синдрома) Гудпасчера. 

Конечно, во многих статистиках грипп наряду со стрептококковым фарингитом необоснованно занимает большое место, когда в действительности речь идет о недифференцированном катаре верхних дыхательных путей. Более широко известны такие вирусные инфекции, как лихорадка Коксаки, корь, краснуха, каждая со своими особенностями. Вирусная этиология расценивалась как самостоятельная причина нефритов или в комплексе с бактериями, уже при скарлатине, но еще чаще — при ревматических заболеваниях — на основании обнаружения вирусоподобных включений в клетках тканей, лейкоцитах и др. и наличия разнообразных противовирусных антител, в частности при СКВ (без сколько-нибудь широких контрольных исследований). 

В настоящее время установлено существование относительно новой вирусной болезни, известной четко клинико-эпидемиологически уже 40 лет, но вирусологически идентифицированной лишь в последние 15 лет, чрезвычайно широко распространяющейся в виде носительства вируса и весьма значимой как тяжелое прогрессирующее заболевание НВS-гепатит. При легкоустанавливаемом носительстве возможно заражение НВS-гепатитом здоровых, а также переход в явную болезнь с прогрессированием и развитием вирусных цирроза и гепатомы. Особенностью HBS-гепатита является возможность перехода в другую, казалось бы не имеющую общих причин, болезнь, например, как это было показано нами [Тареев Е. М., Апросина З. Г., 1979], в ревматоидный артрит. 

Поверхностный НВ-антиген стал обнаруживаться неожиданно часто у лиц с сосудистыми и ревматическими заболеваниями: при узелковом периартериите, СКВ (даже до 1/4 всех больных) и т. д. В последнее время описаны случаи вирусного НBSAg-положительного нефрита у детей первых лет жизни, как предполагают, заразившихся внутриутробно. 

Предлагают даже исследовать на НВ-антиген кровь и биоптат почек в каждом случае нефрита. По данным ВОЗ, на 1977 г. зарегистрировано 176 млн. вирусоносителей НВS-гепатита. Среди врачей на основании исследования анкетным методом и лабораторного подтверждения на участниках американских конгрессов установлено нарастание носительства параллельно стажу и врачебным контактам до значительных цифр: в отдельных группах (особенно у акушеров, патологов и хирургов), свыше 25%. Таким образом, можно говорить и о новом виде риска госпитализма наравне с установленным давно риском для больных заражения от среднего медицинского персонала (носителей устойчивых стафилококков и др.), риска прямого занесения вируса хирургом во время операции. 

Из глистных заболеваний следует помнить о трихинеллезе со своеобразным аллергическим поражением почек и сосудов, а также миокарда, сходным с узелковым пери артериитом и дерматомиозитом; также об альвеококкозе, характеризующемся своеобразным поражением почек. 

Лишь в последнее время обращено внимание на поражение почек — ГН или амилоидоз — при злокачественных новообразованиях, особенно таких богатых паранеопластическими синдромами, как гипернефроидный рак, бронхогенный, избирательно и метастазирующий преимущественно в почки, другие карциномы, в ряде случаев с обнаружением в почках иммунных комплексов с опухолевым антигеном, причем радикальная операция приводила к ликвидации почечной патологии. Некоторые авторы считают, что до 10% диффузных поражений почек может быть такой опухолевой природы. 

Серотерапия среди многих проявлений сывороточной болезни может вызывать и диффузные нефриты, в целом остающиеся малоизученными, имеющие характер неспецифических реакций. При серотерапии инфекционных болезней (дифтерия, крупозная пневмония и др.) больше внимания привлекает эта основная инфекция; равным образом инфекционная концепция является таким постоянно действующим магнитом, который отвлекает внимание врачей и крупных ученых от неинфекционного агента. Однако казуистика все же очень велика, например развитие ГН после применения сыворотки для остановки кровотечения у больного с ревматическим пороком сердца и т. д. Изучение СКВ уже в 40-х годах выявило несомненные случаи сывороточной (как и вакцинной, а также лекарственной) СКВ, а волчаночный нефрит быстро приобрел по частоте и яркости иммунокомплексного поражения почек значение как бы эталона диффузных нефритов.

В 30-е годы отмечено эпидемиологически значимое нарастание системных сосудистых заболеваний с поражением почек диффузным нефритом при лечении пневмонии сывороткой в сочетании с сульфаниламидными препаратами [Rich А., 1942], что бросило тень на эту химиотерапию и привело наряду с резким сокращением применения сульфаниламидов к снижению заболеваемости узелковым периартериитом. М. А. Скворцов (1944) отметил резкое учащение тяжелых системных васкулитов у детей без связи с инфекцией. В 1934 г. A. Tzanck опубликовал работу о развитии классического НС в результате биологической интолерантности таких средств, как соли золота, применявшиеся для лечения туберкулеза и ревматоидного артрита. 


Лекарство может быть патогенным фактором, как и другие антигены, чрезвычайным раздражителем нервной системы при ряде болезней, даже скрыто протекающих, однако сделать этот вывод врачи и ученые не решаются, скептически высказываясь даже в отношении возможности вреда от пенициллинов. В статье от редакции «Clinical Nephrology» (1980) «Больше вопросов, чем ответов» указывается, что метициллин вызывает только интерстициальное поражение почек при особых, еще не выясненных условиях. 

Между тем еще более 100 лет назад споры Penicillium glaucum при нанесении на слизистую оболочку носа больному, страдавшему сенной лихорадкой и астмой, вызывали особенно резкую реакцию, близкую к заболеванию гриппом [Blackley Ch., 1873]. В период широкого внедрения пенициллина за один год среди 74 случаев смерти от анафилактического шока 72 были вызваны применением пенициллина. Кроме того, пенициллин, как и стрептомицин и другие нетоксичные препараты, вызывали, согласно наблюдениям ряда объективно оценивающих факты авторов, лекарственную СКВ. Страдавшая бактериальной дизентерией 43-летняя больная, проводившая в течение 4 лет противорецидивную профилактику пенициллином, заболела узелковым периартериитом [Демин А. А., 1956]. 

По нашему мнению, два раздела почечной патологии — развитие ГН вирусной этиологии и равным образом лекарственной патологии — представляют два наиболее существенных поля роста медицинской науки, имеющих огромное теоретическое и практическое значение в оздоровлении населения. Сравнительно небольшую, почти казуистическую роль играют обусловленные факторами среды аллергические нефриты, нередко с микросимптоматикой сывороточной болезни — сыпью, зудом, повышением температуры и др. Таковы нефриты, развившиеся в результате непереносимости белка пшеницы (излечиваемые элиминационной аглютеновой диетой), полленов (цветочная пыльца) с рецидивирующим сезонным ГН, фруктов, парфюмерии и т. д. 

Если для нефритов — аналогов сывороточной болезни характерен латентный период продукции антител типа "эритемы 9- го дня" до 2—3 нед, то в других случаях нефрит развивается по типу анафилактического феномена — простудный нефрит с яркой казуистикой, уже давно описанный в литературе. 

Нефротический синдром — тот же диффузный ГН — может развиться, помимо всех перечисленных причин, и на почве гипертонии системы почечных вен и крупных венозных коллекторов, например вследствие травмы, crush-синдрома с множественными переломами. Так, у больного с отеками, холестеринемией и всем комплексом, не поддававшимся терапии, после хирургической коррекции с устранением венозных стазов почечный статус вернулся к норме.

В отношении происхождения диффузных ГН надо подчеркнуть, что если, с одной стороны, единый клинико-морфологический процесс — поражение почек может быть вызван совершенно различными и, очевидно, еще не изученными факторами, то с другой — правилом скорее является то, что один и тот же этиологический агент может вызвать различные поражения почек, изолированные или системные. Так, стрептококковая инфекция, с которой мы начинали изложение этиологии ГН, может вызвать типичное послеинфекционное поражение, по существу плохо поддающееся лечению антибиотиками или десенсибилизирующими средствами, хотя в целом имеющее относительно благоприятное течение, даже в экстракапиллярном варианте, особенно у детей. 

Наряду с этим стрептококк может обусловливать аналогичное поражение почек — ГН (а также амилоидоз) в рамках затяжного септического эндокардита, когда активная противоинфекционная терапия нередко приводит к полному излечению и далеко зашедшего поражения почек с азотемией. 

Определенный благоприятный эффект может давать и сочетание с кортикостероидами. Если септический процесс начинается с периферического сектора сосудистой системы, например травматической (огнестрельной) артериовенозной аневризмы, ликвидация хирургическим путем септического васкулита способствует излечению поражения сердца и почек (как и в случаях септического очага на протезированных клапанах. Когда смена протеза может давать определенный положительный эффект). 

Следует напомнить, что при обычном постстрептококковом нефрите, в том числе и ревматическом, тонзиллэктомия или иная направленная на ликвидацию очаговой инфекции операция, согласно обширным статистическим сводкам, улучшения не дает.

При туберкулезе наиболее известно, особенно в прошлом, поражение почек в виде прямого деструктивного процесса или вторичного амилоидоза. Опубликованы единичные случаи указанных выше иммунных поражений первичного туберкулеза, так же как системные «туберкулотоксические» СКВ или узелковый периартериит с присущим им характерным поражением почек.

Сульфаниламидные лекарственные реакции весьма демонстративны своим клинико-морфологическим разнообразием поражения мочевой системы, начиная с кристаллурии с обструктивной уропатией, лекарственным гемолизом, гемолитической почкой и др. и кончая сульфаниламидным системным поражением типа узелкового периартериита, а также СКВ и т. п. 

Наряду с этим старый термин простудный нефрит имеет право на существование: на простуду как болезнь указывал И. П. Павлов; о группе простудных и псевдопростудных специфических вирусных болезнях говорят и публикации ВОЗ (1980), т. е. проявлением индивидуальной непереносимости, сверхчувствительности к охлаждению, переносимому большинством лиц без выраженной патологии, известна холодовая травма с некрозом тканей, не ведущая к диффузному нефриту. 

Совершенно очевидно, что в нозологии, классификации, номенклатуре, диагностике нефритов, как и в других разделах клиники, следует стремиться обоснованно, исходя из клинико-эпидемиологических и других фактов, выделять отдельные нозологические формы с присущей каждой из них «естественной историей» болезни, включая феномены вмешательства и «неестественной» истории (по J. Cameron), чему, особенно в смысле ятрогении (в широком понимании термина), мы уже многие годы придаем особенно большое (правильнее, лишь должное) значение. Равным образом, и быть может в еще более обязательном порядке, должны быть продуманы, рационализированы группировки ряда болезней и их наименования, отражающие динамику клинических концепций. 

Так, нозологическая форма «подагра» или «подагрическая почка» должна включать близкие поражения различного происхождения: классическую болезнь обмена с индивидуальным преобладанием тканевого и почечного генеза, болезнь, которая может развиться без наследственного предрасположения при резком изменении образа жизни (на это указывали английские авторы в отношении, например, шотландских крестьян, перенявших условия лондонской жизни). 

В настоящее время при быстром повышении уровня благосостояния в условиях зрелого социализма подагра возникает у служащего, предки которого не имели представления об этой болезни. Далее, собственно уремическая подагра позднего, терминального, периода ХПН при любой форме исходного заболевания — яркий безошибочный клинический признак декомпенсации, подобный уремическому перикардиту. 

Урикемия — маркер алкоголизма и без почечной ретенции. Далее следует подагра при миелопролиферативных заболеваниях, особенно при лечении цитолитиками. Следует учитывать и лекарственную подагру, развившуюся в результате применения мочегонных группы производных бензотиадиазина и др. Логика требования дифференциального диагноза, предвидения риска развития гиперурикемии диктует необходимость единого рассмотрения всех вариантов. 

Нозологическая форма «вторичный амилоидоз» включает инфекционные варианты, длительное время считавшиеся если не единственной, то резко преобладающей причиной болезни, в том числе бронхоэктазы, мастоидиты, паранефриты, сифилис, туберкулез легких, участившийся в первые годы современной антибиотико- и химиотерапии вследствие более длительного течения болезни, а главное из-за восстановления большей иммунной реактивности (требуемой для развития амилоидоза), туберкулезный ревматоидный артрит с наличием очага казеоза, обычно «железистого» с аллергическим абактериальным поражением суставов («ревматизм Понсе»). 

К неинфекционным заболеваниям, ведущим к амилоидозу относятся «ревматические болезни», особенно ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, далее периодическая болезнь, опухоли (наряду с мембранозным ГН), формы, возникающие при вакцинации, особенно длительной, многократном введении других белковых антигенов (повторные переливания крови), а также лекарственный амилоидоз. Это обобщение нозологических форм важно как теоретически, так и практически. Оно отражает трудности дифференциального диагноза вторичного амилоидоза. 

В то же время в отличие от также весьма тяжелых вариантов диффузного ГН, как быстропрогрессирующего с обилием полулуний, мезангиокапиллярного, лобулярного и т. д., требующих массивного сочетанного лечения, при амилоидозе определенно противопоказаны КС и иммунодепрессанты, резко ускоряющие амилоидный процесс с увеличением амилоидных отложений. 

Следует указать, что и внутри классических, наиболее хорошо изученных болезней, таких, как СКВ, признанный эталон аутоиммунных заболеваний, имеются индивидуальные варианты иммунного ответа в виде дефицита отдельных фракций комплемента или агаммаглобулинемии, и повреждение органа-мишени — почек реализуется альтернативным путем, не позволяя, следовательно, называть болезнь в целом аутоиммунной; наряду с этим признание вирусологами включения вирусного компонента в геном пораженных клеток опять же не позволяет антитела к ядерным компонентам считать в строгом смысле аутоиммунными. 

Неустойчивость взглядов иммунологов и рекомендаций лекарственной терапии при ревматических и почечных заболеваниях с длительным игнорированием в мировой литературе, вплоть до 1966 г. (новая эра отмечена работами Т. Г. Траяновой и соавт.), расхождения в понимании иммунного ответа при системных заболеваниях, как пониженного (по уменьшению числа циркулирующих Т-клеток), так и повышенного (по значительно более высокому содержанию их в очаге — синовиальной жидкости при ревматоидном артрите и в пунктате печени при хроническом активном гепатите по сравнению с циркулирующей кровью), как это показали работы нашей лаборатории. 

Далее, установление феномена индуцирования волчаночно-клеточного теста с мочой больных несистемным, «брайтовым» НС и банальным вторичным амилоидозом при отсутствии волчаночно-клеточного теста с кровью этих больных (при диаметрально противоположных результатах у больных СКВ без НС — положительный LE-клеточный тест с кровью и отрицательный с мочой). Положительный LE-клеточный тест с мочой больных развернутым волчаночным нефритом, также впервые установленный в нашей лаборатории (Л. В. Козловская), не представляется уже столь же феноменальным и неожиданным. 

Нельзя не отметить и неполное совпадение оценки высоких лабораторных показателей иммунного потенциала, расцениваемых как показание для назначения КС, а в других — как положительный эффект стимулятора левамизола. Наблюдаемое нарастание титра аутоантител с возрастом среди здоровой популяции заставляет считаться и с защитной функцией иммунитета в целом. 

В настоящее время в отличие от установок 1972 г. мы предпочитаем, как это обосновывается приведенными выше соображениями, сохранять в классификации общий термин «гломерулонефриты», включив и поражение с иммунным механизмом, из соображений большей осмотрительности в терапии индивидуального больного, особенно в последние годы, когда так распространен термин «инфекционно-аллергические заболевания». В этом отношении, признавая в целом прогрессивной тенденцию таких ученых-нефрологов, как Н. А. Ратнер (1967), Г. Маждраков и Н. Попов (1976), пропагандировать аутоиммунную или иммунную концепцию ГН, мы не считаем более возможным строго разграничивать иммунные  и неиммунные заболевания почек. 

Равным образом деление ГН на инфекционные и неинфекционные нефриты из аналогичных соображений более логичной группировки, сообщества конкретных форм болезней нам больше не представляется обоснованным. Следует указать, что и в отдельной нозологической форме нашей схемы со временем может меняться представление о ведущем варианте. 

Так, числа больных лекарственной СКВ в некоторых городах США за известные годы превышало число больных «естественной» (не лекарственной) болезнью. В современных руководствах, статьях и выступлениях нефрологов нередко излагаются вместе системные и несистемный (брайтов) нефриты. Это имеет основание, так как трудно провести грань между теми и другими, все чаще аллергические нефриты приобретают черты распространенного процесса. И практика диагностики также говорит в пользу обобщения, сближения этих форм. 

Однако при суммарном вычислении выживаемости больных той или другой болезнью или морфологической формой, объединяемой по формальным, можно сказать, соображениям, еще возможны (более или менее значительные) случайные отклонения, поскольку, например, в специальных нефрологических центрах скапливается больше лиц с редкими системными заболеваниями почек, чем при концентрации больных по территориальному признаку.

Клиническая нефрология 
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология