Гипертонический синдром, связанный с первичной гиперпродукцией ренина и альдостерона

26 Августа в 12:57 1645 0


Ренин-ангиотензин-альдостероновая система функционирует как гомеостатический регулятор состава электролитов организма, объема жидкости и артериального давления. Повышенная активность системы может рассматриваться как один из патогенетических факторов гипертонического синдрома. 

В нефрологической практике гиперренинемия как основная причина гипертонического синдрома выявляется у больных с ренинсекретирующей опухолью почки (в 100%), у больных со стенозом почечной артерии (в 60—90%), при хроническом ГН (в 20%). 

Ренинсекретирующая опухоль почки

При этом заболевании генез гипертонического синдрома прямо связан с первичной гиперпродукцией ренина. 

Первое описание этого заболевания принадлежит P. Robertson и соавт. (1967) у молодого мужчины была клиническая картина тяжелой гипертонии, не поддающейся гипотензивной терапии. При операции была удалена гемангиоперицитома почки, содержащая много рениноподобного фермента. На основании данных гистологического исследования опухоли авторы пришли к заключению, что причиной гипертонии явилась избыточная продукция ренина опухолью. После операции артериальное давление нормализовалось. 

К 1978 г. в мировой литературе описано 11 наблюдений ренинсекретирующей сосудистой опухоли почки — гемангиоперицитомы [Connor G. et al.r 19781, подтвержденной морфологически. 

По данным литературы [Bonin J. et al., 1972; Orjaviko S. et al., 1975, Connor G. et al., 1978], у больных с ренинсекретирующей опухолью длительность заболевания составляла от 5 мес до 15 лет; клиническая картина во всех случаях характеризовалась высокой гипертонией (артериальное давление в пределах 160/120—260/150 мм рт. ст.) и гипокалиемией (от умеренной до выраженной). У всех больных активность ренина плазмы превышала нормальные значения в 4—34 раза, продукция и экскреция с мочой альдостерона были умеренно повышены. После удаления опухоли у всех больных показатели системного давления быстро нормализовались, снижались активность, ренина и концентрация альдостерона в плазме, полностью корригировались электролитные нарушения. Из удаленной опухоли экстрагировали много ренина, при гистологическом исследовании ткани опухоли выявляли ренинсекретирующие клетки.

Таким образом, у больных с высокой гипертонией, электролитными нарушениями при выявлении большой активности ренина в плазме и высокой продукции альдостерона следует заподозрить ренинсекретирующую опухоль. Это редкая патология, ее диагностика трудна, кроме того, необходимо исключать неспецифическую стимуляцию высвобождения ренина ЮГА, которая возможна вследствие либо ишемии органа, либо увеличенного интерстициального давления, создаваемого растущей опухолью, исходящей не из ЮГА. 


При реноваскулярной гипертонии гиперпродукция ренина развивается вторично в результате снижения магистрального, кровотока в почечной артерии и ишемического повреждения органа. Связь гипертонии с гиперпродукцией ренина ЮГА подтверждается морфологическими исследованиями, выявившими гиперплазию и гипергранулированность ЮГА почки, успешным применением блокаторов ангиотензина II при консервативной терапии, а также снижением АРП и нормализацией артериального давления после хирургического вмешательства. Однако в 30—40% случаев суммарная активность ренина в периферических венах находится в пределах нормы. 

Одновременно с высокой секрецией ренина ЮГА почки у больных со стенозом почечной артерии выявляется гиперпродукция альдостерона корой надпочечников, приводящая последовательно к гипокалиемии и нередко гипонатриемии. При повышенной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы артериальное давление обычно очень высокое и гипертония носит злокачественный характер. В ряде случаев вторичный гиперальдостеронизм сохраняется и поддерживает высокую гипертонию, несмотря на медленное снижение активности ренина в плазме в результате приема лекарственных препаратов. 

Таким образом, генез гипертонического синдрома при первичной гиперренинемии представляется следующим. Увеличенная секреция ренина ЮГА почки приводит к повышению концентрации в крови ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, и гиперпродукции альдостерона корой надпочечников. Альдостерон оказывает свое гипертензивное действие путем увеличения объема крови и влияния на минеральный обмен, способствуя перераспределению электролитов в организме и накоплению натрия в стенках артериол, что повышает их реактивность и чувствительность к прессорным воздействиям [Ратнер Н. А., 1974; Laragh J., 1977].

Клиническая нефрология
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология