Гиперлипопротеидемии при заболеваниях почек

26 Августа в 11:32 1289 0


Проблема «почки и липиды» представляет определенный клинический интерес, так как многие заболевания почек сопровождаются нарушениями жирового обмена и изменением липидного состава плазмы. Г. Н. Алексеев и А. А. Стороженко (1974) обнаруживали некоторое увеличение содержания в крови: липидов, холестерина, β-липопротеидов при остром и хроническом ГН с изолированным мочевым синдромом. При гипертонической форме нефрита липидные сдвиги были более выражены. И. Ф. Кроткова (1977), G. Kokot и соавт. (1971) наблюдали умеренную гиперлипидемию у больных хроническим пиелонефритом. 

В настоящее время хорошо изучена гипертриглицеридемия при ХПН. Однако наиболее выраженные изменения липидного состава плазмы обнаруживаются при НС. Гиперлипидемия является одним из четырех признаков, характерных для этого симптомокомплекса. На высоте развития НС содержание общих липидов в крови больных может увеличиваться в 9—10 раз, а липурия достигает 8,5 г/сут. В эксперименте на крысах с цитотоксическим НС мы наблюдали увеличение общих липидов плазмы на 14-й день болезни до 53 г/л при норме 3 г/л. Для нефротической гиперлипидемии на высоте развития характерно увеличение концентрации всех основных липидных фракций: триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, однако наиболее повышен уровень триглицеридов (табл. 1). Наши данные совпадают с результатами работ Д. X. Джумаева (1977) , Е. Gherrardt и соавт. (1977). 

Таблица 1
Гиперлипидемия у больных с НС различной выраженности (М±m)

Альбумин сыво­ротки, г/л

Число об­следованных

Триглицериды, ммоль/л

Общий холисте­рин, ммоль/л

Фосфолипиды, ммоль/л

Больные

 

 

 

 

<25

21

4,94±0,55

14,8±1,28

5,17±0,34

>25

31

2,95±0,36

10,1±0,75

3,93±0,23

 

 

Р<0,001

Р<0,001

Р>0,05

Здоровые

 

 

 

 

45,3±0,68

26

0,99±0,07

4,99±0,19

2,55±0,07


Липопротеидные фракции плазмы при НС впервые исследовали J. Baxter и соавт. (1960). Они фракционировали методом ультрацентрифугирования плазму 44 больных, т. е. фактически впервые типировали нефротическую гиперлипидемию, хотя классификация гиперлипидемий была разработана позднее [Fredrickson D. et al., 1967]. 

Авторы показали, что у больных с тяжелым НС (альбумин сыворотки в среднем 6 г/л) было резко увеличено содержание в крови липопротеидов (ЛП) очень низкой плотности (хиломикроны и пре-β-ЛП), транспортирующих преимущественно триглицериды. Содержание β-ЛП было нормальным или уменьшенным, а α-ЛП — резко сниженным. Эти изменения соответствуют IV—V типам гиперлипопротеидемий по Фредриксону. При наступлении ремиссии и у больных с НС средней тяжести хиломикроны в крови отсутствовали, содержание пpe-β-ЛП было не столь выраженным, зато увеличивалась концентрация β-ЛП. Содержание α-ЛП оставалось сниженным. Гиперлипопротеидемия соответствовала IIВ или IIА типу.  

Таким образом, характер гиперлипопротеидемии при развитии НС может меняться. В 1975 г. S. Newmark и соавт. у 96 больных с НС, не получавших глюкокортикоидов или иммунодепрессантов, провели сопоставление типа гиперлипопротеидемии с гистологическим типом поражения почек, установленным методом пункционной биопсии. 

В соответствии с гистологическим диагнозом, который варьировал от различных форм ГН до диабетической гломерулопатии и амилоидоза, было выделено 9 групп. Авторы не выявили связи между характером липидных нарушений и морфологическими изменениями в почках, но на относительно большом материале определили частоту различных типов гиперлипопротеидемии. Наиболее часто встречались типы IIA и IIB — у 57 больных, V тип — у 30 больных, еще реже IV и III типы — у 7 и 2 больных соответственно. Оказалось, что у 2/3 больных была гиперлипопротеидемия II, IV и III типов, что считается фактором риска в отношении развития атеросклероза. 

В последние годы обсуждается вопрос о частоте атеросклероза и его осложнений у больных с НС. В 1969 г. G. Berlyne и Mallick сообщили, что у 4 из 15 наблюдавшихся ими больных с НС продолжительностью в среднем 2,6 года развился инфаркт миокарда. Возраст больных с инфарктом миокарда колебался от 30 до 44 лет, содержание холестерина в плазме составляло 9,62—16,9 ммоль/л. Лишь в 1 случае была выраженная гипертония. На основе этих данных авторы рассчитали, что инфаркт миокарда при нефротическом синдроме развивается в 85 раз чаще, чем в популяции того же возраста. В 1974 г. похожее сообщение сделали J. Alexander и соавт., которые наблюдали 17 больных с НС в возрасте 30—69 лет при средней продолжительности заболевания 6 лет. У 7 из них была выявлена подтвержденная ЭКГ ишемическая болезнь сердца (ИБС). 

Однако существуют другие данные о частоте атеросклеротических осложнений при НС. Так, J. Hopper и соавт. (1970) , обследовавшие на протяжении 11 лет 125 взрослых больных с НС, не обнаружили среди них ни одного с коронарной недостаточностью. G. Vosnides (1974) сообщил, что из 228 находившихся под его наблюдением взрослых больных с НС лишь у 2 имелись изменения ЭКГ, характерные для ИБС. N. Gilboa (1976), обследовавший 74 больных с НС, отметил, что у 10 из них имелась ИБС, однако в 7 случаях этот диагноз был поставлен до развития НС. 

Автор считает, что лишь в 2 случаях развитие ИБС можно связать с нефротической гиперлипидемией. V. Wass и соавт. (1979), проследившие на протяжении 5 лет за судьбой 159 взрослых больных с НС, пришли к заключению, что сердечно-сосудистые заболевания у них развиваются не чаще, чем в популяции. Д. С. Джумаев и соавт. (1976) выявили признаки атеросклероза лишь у одного из 46 больных с НС длительностью от 1 года до 6 лет, хотя гиперлипопротеидемия атерогенных типов (II и IV) была обнаружена у 32 больных. Авторы предполагают, что при НС имеются факторы, препятствующие реализации атерогенного влияния гиперлипидемии. К ним относят гипопротеинемию и необычно большой размер перегруженных триглицеридами и холестерином липопротеидов очень низкой плотности, что затрудняет их проникновение в сосудистую стенку. 

Клиницисты, не наблюдавшие значительной частоты ИБС при НС, считают неоправданным активное воздействие на гиперлипидемию химиотерапевтическими препаратами типа мисклерона из-за опасности возникновения тяжелых осложнений. По данным J. Brigman и соавт. (1972), назначение больным с НС обычных доз мисклерона (2 г/сут) приводило к мышечным болям, слабости, повышению активности трансаминаз и креатинфосфокиназы в сыворотке. A. Pierides и соавт. (1975) показали, что мисклерон оказывает выраженное катаболическое действие и вызывает значительное увеличение креатинина и мочевины в крови больных с начальными признаками почечной недостаточности, причем при отмене препарата функция почек не всегда возвращается к исходной [Dosta S. et al, 1976]. 

По-видимому, следует согласиться с мнением N. Gilboa и соавт. (1976), что, пока атерогенность нефротической гиперлипидемии не доказана, необходимо воздержаться от назначения больным с нефрозами антилипидемических препаратов и стремиться к нормализации липидемии, добиваясь ремиссии НС путем патогенетической терапии. В эксперименте на крысах с нефритом Масуги показано [Suzuki Y. et al, 1978], что коррекция гиперлипидемии применением мисклерона и β-ситостерола не смягчает протеинурию и другие проявления НС, т. е. гиперлипидемия не утяжеляет течение процесса в почках. 

Механизм развития нефротической гиперлипидемии до конца не раскрыт и представляется сложным. Ее выраженность в ряде случаев бывает настолько велика, а динамика так четко следует за течением патологического процесса в почках, что различные исследователи периодически возвращаются к мысли о непосредственной связи липидных сдвигов с нарушением какой-то специфической функции почек, относящейся к регуляции жирового обмена. Так, W. Frey в 1951 г. писал, что нефротическая гиперлипидемия так же тесно связана с поражением канальцев, как азотемия — с поражением клубочков. 

Е. М. Тареев (1959) указывает, что «холестеринемия патогенетически связана с поражением самих почек еще теснее, чем протеинурия». Попытка S. Newmark и соавт. (1975), а также других исследователей связать тип гиперлипидемии с характером гистологических изменений в почках в своей основе также содержит предположение о непосредственной роли почечной ткани в нефротической гиперлипидемии. Однако пока это предположение не имеет достаточных доказательств. 

Многие исследователи рассматривают нефротическую гиперлипидемию как результат повышенной продукции липопротеидов печенью. Этот механизм можно считать доказанным для экспериментального НС [Diamant S., Shafrir Е., 1974; Marsh J., Sparks С., 1979]. Его признают важным фактором в генезе нефротической гиперлипидемии у больных [Kleinknecht D. et al., 1972]. 

Напряженный синтез белков в печени, вероятно, стимулируют гипопротеинемия и гипоальбуминемия, развивающиеся вследствие протеинурии. Одновременно с выработкой белковых компонентов липопротеидов в печени происходит активное образование их липидной части. 

Определенную роль в генезе нефротической гиперлипидемии может играть недостаточное очищение плазмы от избытка липидов, которое осуществляется группой липолитических ферментов, активируемых гепарином и обозначаемых термином «постгепариновая липолитическая активность» (ПГЛА) плазмы. Важнейший из них — липопротеидная липаза, расщепляющая триглицериды хиломикронов и пре-β-ЛП. L. Hyman и соавт. (1969), М. Yamada, G. Matsuda (1970) обнаружили снижение ПГЛА плазмы как у взрослых, так и у детей с НС. Уменьшение активности липопротеидной липазы жировой ткани у больных НС отметил В. Person (1973). 

В настоящее время как одну из причин пониженной активности липопротеидной липазы обсуждают уменьшение концентрации в плазме в результате потери с мочой α-ЛП и находящегося в их составе аполипопротеида — апо-C II, который является основным активатором липопротеидной липазы различного происхождения: из жировой ткани, сердца, плазмы крови [Staprans G., Felts J., 1976]. 

Снижение клиренса пре-β-ЛП и хиломикронов при НС может быть обусловлено также нарушением их структуры, вследствие чего они перестают эффективно расщепляться липопротеидной липазой. Измененные соотношения между белком и липидной долей и между отдельными липидными компонентами в крупнодисперсных липопротеидах отмечены многими исследователями [Gherardi Е. et al., 1977; Marsh J., Sparks С., 1979]. Нами [Лейтес С. М., Никифорова Н. В., 1968] было обнаружено снижение расщепления липидов липемической сыворотки крыс с НС почками больных и здоровых животных. 

Таким образом, хотя нефротическая гиперлипидемия и относится в большинстве случаев к атерогенным типам, предрасположенность больных с НС к развитию атеросклероза недостаточно подтверждается клиническими наблюдениями. Это требует осторожного назначения больным гиполипидемических препаратов, особенно таких, как мисклерон. 

В последние годы большое внимание уделяется исследованию липидного обмена у больных с ХПН. Характерная для уремического состояния гипертриглицеридемия признается существенным фактором риска в отношении развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений, частота которых у больных с ХПН при лечении гемодиализом весьма значительна. Так, Е. Lowrie и соавт. (1974), обобщая 10-летний опыт лечения 13 000 больных в Европейских центрах гемодиализа, нашли, что около 50% смертельных исходов за этот период было обусловлено сердечно-сосудистыми нарушениями, из них 20% — инфарктом миокарда и цереброваскулярными катастрофами. 

В Американских центрах гемодиализа сердечно-сосудистые заболевания послужили причиной смерти больных в 66% случаев [Burton В., Hirshman G., 1979]. Большую тревогу в центрах гемодиализа вызвало сообщение A. Lindner и соавт. (1974) из Сиэтловского центра (США). Эти авторы наблюдали 39 больных, лечившихся гемодиализом в течение 1—13 лет. Из 23 смертельных исходов 8 были обусловлены инфарктом миокарда и 3 — инсультом. Тяжелые атеросклеротические изменения сосудов у этих больных, средний возраст которых составил 37±9лет, были подтверждены патологоанатомическим исследованием. Сосудистые осложнения у больных, леченных гемодиализом, развивались в несколько раз чаще, чем при эссенциальной гипертонии, что, по мнению авторов, вызвано существованием дополнительных факторов риска, в частности липидных нарушений. 

Впоследствии появились публикации [Rostand S. et al., 1979; NicholIs A. et al., 1980], ставящие под сомнение вывод A. Lindner и соавт. об ускорении развития атеросклероза при лечении гемодиализом. В них высказывается предположение, что терапия гемодиализом способствует лишь проявлению имевшегося ранее атеросклероза, а не его развитию. Однако значение гиперлипидемии как фактора риска в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений у этой группы больных все же нельзя недооценивать. 


L. Haas и соавт. (1979), проследив за большим контингентом больных (392), леченных гемодиализом, установили, что у больных, умерших от кардиоваскулярных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, инфаркты кишечника), имелась более высокая триглицеридемия, чем у умерших от других причин или оставшихся в живых. По данным S. Rostand и соавт. (1979), частота ИБС у женщин, лечившихся гемодиализом была в 2 раза выше, чем в популяции. Уровень триглицеридов плазмы у пациенток с ИБС, присоединившейся в период лечения гемодиализом, был выше, чем у других больных, леченных гемодиализом. 

Нарушение жирового обмена при ХПН проявляется преимущественно гипертриглицеридемией, которая обнаруживается у больных, леченных как диетой с низким содержанием белка, так и гемодиализом. Ее частота у тех и других, по данным разных исследователей [Ibels L. et al., 1977; Ponticelli С. et al., 1978; Frank W. et al., 1978], колеблется в широких пределах (от 40 до 70% случаев), что, по-видимому, связано с разным возрастным составом больных, выраженностью ХПН, диетой, составом диализирующего раствора. 

Данные наших исследований липидного состава сыворотки крови у 44 больных с ХПН и КФ менее 10 мл/мин, леченных консервативно (1 группа), у 40 больных, леченных гемодиализом с использованием безглюкозного диализирующего раствора (II группа), и у 20 больных, находившихся на гемодиализе с содержащим глюкозу раствором (III группа), приведены в табл. 2. 

Таблица 2
Липидные фракции сыворотки крови у больных с ХПН, леченных консервативно и гемодиализом (M±m)

Группа обследованных

Триглицери­ды, ммоль/л

Гипертри­глицериде­мия, %

Общий хо­листерин, ммоль/л

β- и пре-β- ЛП, г/л

Свободные жирные кислоты, ммоль/л

I

1,42±0,09

45

5,3±0,39

5,54±0,29

0,87±0,04

II

1,44±0,01

39

4,63±0,13

4,99±0,15

0,71±0,03

III

1,89±0,08

80

4,65±0,23

6,52±0,27

0,89±0,03

Здоровые

0,93±0,05

-

5,2±0,16

3,87±0,15

0,80±0,03


Средний возраст больных составил соответственно 37,2±1,7; 36,9±0,8 и 38,2±1,9 года. В анамнезе не было НС болезней обмена веществ, а в период обследования — инфекционных осложнений. Липидные показатели были сопоставлены с таковыми у 45 здоровых лиц того же возраста. Как видно из. табл. 2, у больных первых двух групп обнаруживалась гипертриглицеридемия одинаковой степени выраженности и приблизительно с одной и той же частотой (в 45 и 39% случаев). При использовании для гемодиализа раствора, содержавшего глюкозу (2 г/л) и частота гипертриглицеридемии значительно возрастали (до 80% случаев). 

Эти данные иллюстрируют положение о том, что гипертриглицеридемия является метаболическим нарушением при уремии как таковой, а дополнительное поступление глюкозы в организм усугубляет гипертриглицеридемию. Концентрация холестерина и свободных жирных кислот в сыворотке больных с ХПН не отличалась от нормального уровня. Повышение суммарной концентрации β- и пре-β-ЛП было обусловлено преимущественным увеличением пре-β-ЛП, установленным при разделении липопротеидов методом электрофореза в полиакриламидном геле [Никифорова Н, В. и др., 1975]. 

При этом исследовании было обнаружено также снижение в сыворотке фракции α-ЛП. Выявленные изменения липидного состава сыворотки у больных с ХПН (гипертриглицеридемия, повышение уровня пре-β-ЛП и снижение α-ЛП при нормальном уровне холестерина) соответствуют IV типу гиперлипопротеидемий, который признается атерогенным. 

В настоящее время в результате обширных эпидемиологических исследований [Castelli W. et al., 1977] установлено, что снижение содержания холестерина α-ЛП в плазме является фактором риска в отношении развития атеросклероза. Физиологическая роль α-ЛП, согласно гипотезе G. Glomset (1968), состоит в очищении сосудистой стенки и периферических тканей от избытка холестерина. Предполагают, что α-ЛП, имея малый размер молекулы, легко проникают в стенку сосудов, захватывают свободный холестерин и транспортируют его в печень, где он подвергается катаболизму. Снижение содержания холестерина α-ЛП сопровождается его задержкой в тканях и сосудистой стенке. 

Нами [Тананаева И. К. и др, 1979] выявлено отчетливое снижение концентрации холестерина α-ЛП и увеличение концентрации холестерина пре-β-ЛП в сыворотке крови больных с ХПН при лечении гемодиализом. Т. Unoki (1978) нашел, что содержание холестерина α-ЛП в плазме больных с ХПН, находившихся на гемодиализе, было ниже по сравнению с его концентрацией не только у здоровых, но и у больных с первичной гиперлипопротеидемией IIA, IIB и IV типов. 

Таким образом, выявленный характер гиперлипидемии у больных, находящихся на лечении гемодиализом (IV тип, снижение холестерина α-ЛП и повышение холестерина атерогенных пре-β-ЛП), совпадает с липидными сдвигами у лиц, страдающих ИБС [Castelli W. et al., 1977], и обосновывает возможность ускоренного развития атеросклеротических изменений. 

В патогенезе уремической гипертриглицеридемии основное значение придают нарушениям в процессе удаления триглицеридов из тока крови. ПГЛА плазмы оказалась значительно сниженной у больных с ХПН, леченных как консервативно, так и гемодиализом [Никифорова Н. В. и др., 1975; McCosh Е. е al., 1975]. Снижение ПГЛА плазмы может быть обусловлено уменьшением концентрации α-ЛП и главным образом их апопротеида — апо-С-II, активатора липопротеидной липазы, а также появлением в крови больных ингибитора липопротеидной липазы, не устраняемого гемодиализом [Murase Т. et al., 1975; Rapoport J. et al., 1978]. 

Что касается синтеза триглицеридов печенью, то, по последним данным, при ХПН обнаруживается не увеличение, а скорее снижение скорости их образования как у больных [Sanfelippo М. et al., 1978], так и при экспериментальной ХПН [Bagdade et al., 1978]. Возможно, что у больных с ХПН и гиперинсулинемией синтез триглицеридов идет более активно, чем у больных с нормоинсулинемией, хотя и не выходит за пределы нормы. 

В качестве мер терапевтического воздействия на уремическую гипертриглицеридемию рекомендуется назначение больным с ХПН диеты с ограничением легко усвояемых углеводов. Снижение доли углеводов в общей энергетической ценности диеты с 50 до 35% и увеличение доли жира с 40 до 55% за счет ненасыщенных жирных кислот уже через 11 дней приводило достоверному уменьшению концентрации триглицеридов в плазме в среднем на 1,1 моль/л в группе больных, леченных консервативно, и на 0,55 ммоль/л при лечении гемодиализом [Sanfelippo М. et al., 1978]. 

По данным указанных авторов, это происходило вследствие торможения синтеза триглицеридов, хотя его исходная скорость не была повышена. При малой эффективности диетотерапии Е. Friedman и соавт. (1978) предлагают назначать больным с ХПН внутрь сочетание двух сорбентов: активированного угля и окисленного кукурузного крахмала. Применение этих препаратов по 35 г/сут 4 раза в неделю на протяжении 4 нед приводило к заметному снижению концентрации триглицеридов (на 60—76%) и холестерина (на 23—43%) в плазме. Предполагают, что сорбенты связывают в кишечнике желчные кислоты и липиды, а также азотистые шлаки. 

Применение мисклерона у больных с ХПН при консервативном лечении противопоказано из-за гиперкатаболического действия и отрицательного влияния препарата на функцию почек (Dosa S. et al,, 1976]. Более безопасно использование мисклерона у больных, находящихся на лечении гемодиализом. 

A. Goldberg и соавт. (1977) определили, что время полувыведения мисклерона у больных с терминальной уремией почти в 10 раз больше, чем у здоровых. D. Herrard и соавт. (1980) предложили начинать лечение препаратом в дозе 500 мг 3 раза к неделю после процедуры гемодиализа. Если концентрация триглицеридов в плазме не снижалась и не происходило повышения активности сывороточной креатинфосфокиназы, то дозу мисклерона увеличивали до 2 г в неделю. 

Если же активность фермента возрастала, то дозу уменьшали до 1 г в неделю. Применение препарата по этой схеме в течение 5—30 мес у 21 больного, находившегося на лечении гемодиализом, привело к достоверному снижению концентрации триглицеридов в плазме и 1,6 раза. Содержание холестерина уменьшилось незначительно. Сходные результаты были получены С. Panticelli и соавт. (1977), назначавшими мисклерон по близкой схеме. Однако эти авторы отмечали двукратное увеличение активности креатинфосфокиназы, что свидетельствовало о токсическом действии препарата на мышечную ткань. 

По-видимому, применение мисклерона у больных, находящихся на лечении гемодиализом, оправдано в тех случаях, когда гиперлипидемия значительна и сочетается с другими факторами риска в отношении развития атеросклероза (гипертония, гиперпаратиреоз) и плохо корригируется диетой. 

Помимо рассмотренных нефротической и уремической гиперлипопротеидемий, интенсивно изучается гиперлипопротеидемия у больных с почечным трансплантатом. По данным L. Ibels и соавт. (1978), С. Ponticelli и соавт. (1978), располагавших большим числом наблюдений (101—175 человек), гиперлипидемия встречается у 59—70% больных с удовлетворительной функцией трансплантата (креатинин крови в среднем 0,15±0,06 ммоль/л), максимальна в первый год после пересадки почки, а затем постепенно сглаживается [Evans D., Ghosh P., 1979]. 

Посттрансплантационная гиперлипидемия в отличие от уремической характеризуется увеличением содержания в сыворотке как триглицеридов, так и холестерина, хотя уровень триглицеридов повышен больше (в среднем в 2—27 раза по сравнению с нормой), чем концентрация холестерина (на 30—50%). В большинстве случаев гиперлипопротеидемия относится ко IIB или IV типу, реже — ко IIА типу. В ее генезе важное значение отводится кортикостероидной терапии, которая наиболее интенсивна в первый год после трансплантации. 

Гиперлипидемия при кортикостероидной терапии наблюдается также у больных ревматизмом, бронхиальной астмой, системной красной волчанкой (СКВ) и др., что, как считают, вызвано усилением под влиянием стероидных гормонов мобилизации жира из депо и ускорением синтеза в печени триглицеридов, холестерина и транспортирующих их пре-β- и β-ЛП (J. Bagdade). 

В патогенезе посттрансплантационной гиперлипопротеидемии существенное значение имеет функция трансплантата, так как с ее ухудшением начинают действовать факторы, ответственные за уремическую гипертриглицеридемию. По данным L. Ibels и соавт. (1976), нарушение азотовыделительной функции трансплантата (креатинин плазмы 0,16—0,23 ммоль/л) приводило к заметному снижению ПГЛА плазмы, которая была мало изменена у больных с хорошей функцией трансплантата. 

Посттрансплантационная гиперлипопротеидемия, по мнению большинства исследователей, нуждается в коррекции, поскольку она, как и уремическая, считается фактором риска в отношении развития атеросклероза, в том числе и сосудов трансплантата. L. Ibels и соавт. (1977) у больных с почечным трансплантатом отметили большую частоту сосудистых осложнений, чем у больных с ХПН при лечении гемодиализом. Авторы связывают это с наличием дополнительных факторов, предрасполагающих к атеросклерозу при трансплантации: стероидная гипергликемия, тучность, гиперкальциемия и развитие третичного гиперпаратиреоза, смешанный характер гиперлипидемии. 

В терапии липидных нарушений, возникающих после трансплантации, основное место отводится диете с ограничением углеводов. С. Ponticelli и соавт. (1978) в течение 6—36 мес применяли диету с низкой энергетической ценностью (1700 ккал /сут) и ограничением углеводов у 30 больных с почечным трансплантатом и гиперлипидемией и наблюдали нормализации уровня триглицеридов и холестерина плазмы. Лечение гиполипидемическими препаратами не практикуется. 

Таким образом, выраженные изменения жирового обмен встречаются при трех формах почечной патологии: НС, ХП и у больных с пересаженной почкой. Если в первых двух случаях липидные нарушения расцениваются как проявления собственно патологического процесса, то посттрансплантационная гиперлипидемия в значительной мере обусловлена кортикостероидной терапией. Патогенез уремической и особенно нефротической гиперлипидемии полностью не раскрыт. 

Не исключено, что нефротическая гиперлипидемия носит компенсаторный, защитный характер: уменьшение ее выраженности в эксперименте путем применения гиполипидемических препаратов не ведет к снижению протеинурии и не влияет благоприятно на течение процесса в почках. В связи с этим мероприятия по коррекции липидных нарушений у нефрологических больных должны проводиться с большой осторожностью. Следует предпочесть диетотерапию и малотоксичные препараты типа сорбентов.

Клиническая нефрология
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология