Этиология острой почечной недостаточности

16 Августа в 13:03 1434 0


Острая почечная недостаточность — внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие патологического воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов (при этом могут поражаться сосуды, клубочки либо канальцы). 

Клинические проявления острой почечной недостаточности зависят от причины, вызвавшей ее, и выражаются в задержке в крови продуктов азотистого распада, резком изменении водно-электролитного баланса, осмолярности крови, значительном изменении кислотно-основного состояния. Наиболее характерным, но не обязательным симптомом острой почечной недостаточности является олигоанурия. 

Смертность больных с этим заболеванием снизилась за последние годы с 50 до 15%. Каждый год на 1 млн жителей от 30 до 60 пациентов нуждаются в проведении экстренного лечения гемодиализом (искусственная почка). Из этой группы больных у 5—6% развивается хроническая почечная недостаточность, которая требует постоянного лечения программным гемодиализом. 

Выделяют три основные группы причин возникновения острой почечной недостаточности: преренальные, ренальные и постренальные. 

К преренальным факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, следует отнести в первую очередь те, которые сопровождаются длительным (кровотечение, травматические хирургические вмешательства, сепсис, шок), а иногда и кратковременным снижением артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, что приводит к резкому уменьшению кровотока в коре почек, сопровождающемуся снижением уровня клубочковой фильтрации вследствие стойкого спазма капилляров и ишемии коры почек с шунтированием (перебросом) крови в юкстамедуллярный слой. Вследствие выключения основной массы нефронов развивается олигоанурия. 

К развитию острой почечной недостаточности может привести шок при переливании несовместимой крови, синдроме размозжения или позиционного сдавления (миолиз), распространенных по плошали ожогах, обширной электротравме, бактериемический и аллергический шок. В этих случаях, кроме падения артериального давления, на почку воздействуют токсические продукты распада тканей, приводя к некрозу эпителия канальцев. При этом тубулярные клетки (уротелий) могут отслаиваться от базальной мембраны и вызывать массивную обструкцию канальцев со значительным увеличением внутрипросветного давления. Последнее особенно усугубляет течение патологического процесса при острой почечной недостаточности. У новорожденных это осложнение может развиться на фоне резус-конфликта. 

Потеря значительных количеств волы и электролитов, наблюдающаяся при неукротимой рвоте, илеусе, перитоните, токсикозе беременных, диарее различной этиологии, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к уменьшению объема циркулирующей крови вследствие снижения объема циркулирующей плазмы. Снижение последних может привести к развитию острой почечной недостаточности вследствие снижения осмотического градиента в медуллярном и сосочковом слоях почек в сторону увеличения его в интерстиции за счет накопления натрия. 

Клубочковая фильтрация снижается не только вследствие изменения объема циркулирующей крови, но и вследствие повышения онкотического давления плазмы. Потеря калия и особенно натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки за счет активного участия в функции юкстагломерулярного комплекса, дополнительно влечет за собой снижение возможного компенсаторного фактора, а именно тонуса сосудов. При преренальной недостаточности клубочковая фильтрация значительно снижается в том числе за счет активизации антидиуретического гормона и стимуляции альдостерона. И если своевременно не устранить дефицит воды и электролитов, не компенсировать гиповолемию, не нормализовать осмотическое и онкотическое давление, то в почках происходят морфологические изменения, характеризующиеся главным образом некротическим поражением эпителия дистальных канальцев. 


Развитие острой почечной недостаточности при вышеуказанных причинах является типичным примером, когда длительная полиорганная функциональная недостаточность может приводить к тяжелым морфологическим изменениям в почках. 

К ренальным факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, следует отнести иммуноаллергические поражения почек и токсическое воздействие различных веществ. Первые факторы включают острый гломерулонефрит, системные коллагенозы, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, системный васкулит, острый интерстициальный нефрит, злокачественную артериальную гипертензию, гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопеническую пурпуру. Все указанные выше причины в первую очередь ведут к различного рода поражениям эндотелия клубочков, мембраны или мезангиума. Эти изменения обычно связаны с осаждением иммунных комплексов в клубочках. Около 10% больных острым гломерулонефритом (включая коллагеновые заболевания, гемолитическо-уремический синдром) нуждаются в диализе по поводу острой почечной недостаточности. 

К нефротоксическим факторам относятся соли ртути, урана, кадмия, меди, четыреххлористого углерода, уксусной кислоты, некоторые ядовитые грибы, лекарственные препараты (сульфаниламиды, аминогликозиды, циклоспорин) и эндогенно продуцируемые вещества, такие, как мочевая кислота, кальций, миоглобин. Указанные выше вещества действуют непосредственно на экскретирующие их клетки эпителия канальцев, вызывая некробиотические и некротические изменения, с отрывом их от базальной мембраны. При отравлении ядовитыми грибами чаще всего поражаются проксимальные отделы канальцев. 

К постренальным факторам, вызывающим развитие острой почечной недостаточности, необходимо отнести окклюзию верхних мочевых путей обеих или единственной почки конкрементами или сгустками крови и сдавление мочеточника или мочеточников снаружи опухолевым процессом. К причинам следует отнести также и ятрогенные факторы, такие, как повреждение мочеточников при выполнении оперативных вмешательств в области малого таза. При обструкции гломерулярная фильтрация снижается достаточно медленно. При восстановлении проходимости возможно обратное развитие острой почечной недостаточности без применения диализа. Тем не менее до 5% пациентов нуждаются в проведении диализа.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.
Урология
Похожие статьи
показать еще
 
Урология