Этиология и патогенез пиелонефрита

01 Октября в 9:34 3352 0


Возбудителями пиелонефрита являются различные бактерии, преимущественно Е. соli,, вульгарный протей, стафилококк, псевдомонас, реже — клебсиелла, стрептококк, Acrobacter aerogenes и пр. В связи с широким применением в медицинской практике антибиотиков вид возбудителей пиелонефрита с каждым годом изменяется. 

Те бактерии, которые находили раньше у больных пиелонефритом, теперь стали сравнительно редкими и наоборот. Сейчас чаще находят как в посевах почечной ткани, так и в моче больных пиелонефритом смешанную инфекцию. Различная чувствительность бактерий к применяемым антибактериальным препаратам приводит к видовому изменению флоры, что способствует дальнейшему развитию пиелонефрита.

По данным литературы последних лет, видовой состав микрофлоры мочи взрослых больных таков: кишечная палочка высевается в 30%, протей — в 17,2%, стафилококк — в 14,2%, псевдомонас — в 12%, стрептококк — в 6,5%, клебсиелла — в 0,7%, прочие редкие виды бактерий — в небольшом проценте случаев. Наиболее частое обнаружение в моче больных пиелонефритом кишечной палочки не означает еще, что она является первичным возбудителем болезни, поскольку часто происходит последующая смена возбудителя. По наблюдениям А. М. Войно-Ясенецкого (1978), возбудителями, вызвавшими острый гнойный пиелонефрит, у 50% больных был белый стафилококк, а у 42% — кишечная палочка. 

Важным условием возникновения и развития пиелонефрита является следующее обстоятельство: он возникает тогда, когда локализации микроорганизмов в интерстициальной ткани почки содействуют общие и местные факторы, т. е. при определенном состоянии организма. Для развития пиелонефрита необходимы предрасполагающие к этому условия, а они могут быть различными. В. С. Рябинский (1963), Е. Kass (1966), Th. Stamey (1972) установили, что после внутривенного введения бактерий в почечной паренхиме содержится только 0,0001—0,00001 того количества, которое было введено подопытному животному. 

Это говорит о том, что невозможно вызвать в почке воспалительный процесс, если почка и мочевые пути не изменены. Среди предрасполагающих факторов для возникновения и развития пиелонефрита особую роль отводят общему состоянию организма, его иммунным механизмам. Несомненно, что ослабление защитных сил организма, связанное с авитаминозом, нейрогуморальными расстройствами, заболеваниями печени и сосудистой системы, простудой, нарушением нервной трофики у так называемых спинальных больных, служит фоном, на котором может развиться пиелонефрит.  

Установлено, что возникновению пиелонефрита способствует латентно протекающий интерстициальный абактериальный нефрит. Он предрасполагает к развитию бактериального воспаления в интерстициальной ткани почки. Интерстициальный нефрит может быть вызван, помимо бактерий, различными химическими, физическими, токсико-аллергическими и комбинированными факторами. 

Как возникновению, так и развитию пиелонефрита часто предшествуют функциональные расстройства уродинамики: нарушения сократительной способности цистоидов верхних мочевых путей, приводящие к уростазу, ослаблению и угасанию уродинамики, обусловленные чаще всего гормональной дискоординацией, что преимущественно имеется у женщин [Пытель Ю. А., Золотарев И. И., 1974]. Условиями, предрасполагающими к развитию пиелонефрита, являются дизэмбриологические процессы в почке, незрелость нефронов, создающих в ней ишемические очаги, а также различные аномалии мочевой системы, пузырно-мочеточниково-почечный рефлюкс. В генезе пиелонефрита несомненна роль метаболических расстройств, которые благоприятствуют фиксации микроорганизмов в почечной ткани. 

Инфекция может проникнуть в почку не только гематогенным путем, но и по стенке мочеточника и его просвету в случае нарушенной уродинамики, путем пузырно-мочеточникового рефлюкса. При гематогенном пути микроорганизмы заносятся в почку из инфекционного очага, расположенного в отдаленных от нее органах и тканях. При уриногенном пути инфицирование почки осуществляется из мочевых и половых органов; при этом весьма существенную роль играют лоханочно-почечные рефлюксы, особенно когда имеется препятствие к нормальному пассажу мочи. 

Возможно также комбинированное занесение инфекции в почку гематогенным и уриногенным путями. В таких случаях микроорганизмы проникают из нижних мочевых путей и половых органов по венозному или лимфовенозному руслу в общий круг кровообращения с последующим занесением в почку. В почке, пройдя клубочки, микробы проникают в капиллярную сеть, оплетающую канальцы, а оттуда в интерстициальную ткань, где и возникают воспалительные очаги. Инфекция, находящаяся в лоханке, также легко проникает в результате пиеловенозных рефлюксов в ток крови, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, оседает в ней, вызывая пиелонефритический процесс. 

Возбудители инфекции именно в этой почке находят наиболее благоприятные условия как для оседания, так и развития в ней воспалительного процесса, поскольку предшествовавшие пиелоренальные рефлюксы сделали почку весьма лабильной к микробному инфицированию [Пытель А. Я., 1959]. Из нижних мочевых путей инфекция может проникнуть и по просвету мочеточника, что чаще всего происходит при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Однако и при этом основным механизмом занесения инфекции в почечную паренхиму является гематогенный путь, обусловленный пиеловенозным рефлюксом. 


Лимфогенный путь вторжения инфекции в почку сейчас отвергается. Лимфатические сосуды не являются путями проникновения микроорганизмов в почку, а служат коллекторами для выведения инфекции из почки. 

Важной в практическом отношении является проблема взаимоотношений бактериурии и пиелонефрита. Возможность прохождения микроорганизмов через почечный фильтр без его повреждения в настоящее время отрицается. Пиелонефриту обычно предшествует и сопутствует бактериурия. Она отсутствует в тех случаях, когда имеется непроходимость соответствующего мочеточника или выключенный гнойный очаг в почке. Наличие бактериурии еще не означает, что имеется пиелонефрит или что он разовьется. Бактериурия может исчезнуть, не вызвав в почке воспалительных изменений. В то же время наличие одной только бактериурии не следует рассматривать как безвредное явление.

Помимо обычной бактериальной флоры, вызывающей пиелонефрит, его обострения и рецидивы могут зависеть от жизнедеятельности протопластов и L-форм бактерий. Под протопластами понимают бактерии, потерявшие клеточную оболочку и вследствие этого обладающие повышенной осмотической лабильностью. При пиелонефрите инфекция может поддерживаться протопластами весьма длительное время. 

Установлено, что после исчезновения из почечной ткани жизнеспособных микробов бактериальные антигены сохраняются длительное время. Очаги скопления антигена могут быть причиной прогрессирующих изменений в почечной паренхиме. Местные иммунные реакции имеют место и могут играть весьма важную роль в патогенезе персистирующего пиелонефрита. Иммунодефицитные состояния облегчают развитие микробно-воспалительного процесса в почке. 

К. А. Великанов и соавт. (1977) установили, что у больных хроническим пиелонефритом в фазе ремиссии показатели иммунологических реакций организма существенно не отличаются от таковых у здоровых людей. Наоборот, в активной и латентной фазах заболевания отмечаются четкая корреляция между тяжестью течения воспалительного процесса и уровнем иммуноглобулинов, повышенное содержание IgG. Это свидетельствует о значительном нарушении иммунного равновесия организма. М. С. Игнатова и соавт. (1978), исследуя у больных пиелонефритом параметры системного и местного иммунитета, также показали особую роль гуморального иммунитета в механизме формирования и обратного развития микробно-воспалительного процесса в почечной паренхиме. 

В возникновении пиелонефрита немалое значение приобретает педункулит — воспалительно-склеротический процесс в клетчатке почечного синуса, в воротах почки. При этом в одних случаях вследствие сдавления склерозирующим педункулитом отводящих лимфатических путей, проходящих сквозь клетчатку почечного синуса, нарушается лимфатический отток из почки, что способствует оседанию в ней микроорганизмов, приносимых кровью, в других — педункулит осложняет течение ранее возникшего пиелонефрита, особенно когда возникают приступы обструкции верхних мочевых путей [Пытель А. Я., 1959]. 

Острый пиелонефрит может перейти в хронический. Причинами этого являются: 
а) наличие в почке затихшего, но потенциально активного воспалительного очага и местных причин в паренхиме почки, поддерживающих его; 
б) рано прерванное, недостаточное лечение. 

Не менее существенная роль в переходе острой фазы пиелонефрита в хроническую принадлежит изменениям биологических свойств микроорганизмов: под воздействием антибиотиков и химиопрепаратов происходит трансформация возбудителей воспаления в L-формы бактерий и протопласты, постепенное возвращение к своей обычной форме существования и патогенности. 

Выше было указано, что пиелонефриту, особенно первичному, может предшествовать интерстициальный нефрит, патогенез которого обусловлен не только одной бактериальной инфекцией. Имеется много сообщений о том, что длительное применение фенацетина, злоупотребление им способствует развитию пиелонефрита. Будет правильным полагать, что длительный прием фенацетина в больших дозах действительно может содействовать развитию интерстициального нефрита и тем самым является фактором, предрасполагающим к бактериальному пиелонефриту. 

В развитии острого пиелонефрита исключительно большое значение имеют различные обструктивные факторы в мочевых путях, заболевания предстательной железы и семенных пузырьков, женских гениталий, новообразования и воспалительные процессы в тазу. Занос микроорганизмов в почку в большинстве случаев осуществляется гематогенным путем независимо от локализации первичного очага. Восходящий путь инфицирования почки возможен при нарушенной уродинамике верхних мочевых путей и наличии пузырно-мочеточниково-почечного рефлюкса.

Клиническая нефрология
под ред. Тареева Е.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Урология