Этиология и патогенез нефролитиаза

01 Октября в 11:29 2288 0


Почечнокаменная (мочекаменная) болезнь — частое заболевание, которое среди всех видов уролитиаза занимает первое место. Существует неравномерность географического распространения уролитиаза на земном шаре. В то время как в некоторых странах или отдельных районах уролитиаз встречается весьма часто и заболевание носит эндемический характер, в других странах он наблюдается исключительно редко, а в некоторых районах мира совсем отсутствует. 

В Советском Союзе уролитиаз наиболее распространен среди населения республик Средней Азии, Северного Кавказа, в Алтайском крае, бассейнах рек Волги, Камы, Дона, в некоторых районах Сибири, Дальнего Востока и др. Преимущественное распространение мочекаменной болезни в той или иной местности породило стремление искать причину этого заболевания в климатогеографических особенностях, социально-бытовых условиях, однако все попытки установить в этом определенную закономерность не смогли быть обоснованы. 

Пытались установить зависимость мочекаменной болезни от свойств почвы и жесткости питьевой воды, исходя из того, что эта болезнь в отдельных странах мира встречается эндемически; однако во многих странах, где мочекаменная болезнь широко распространена, вода и почва не носят известковый характер.

Этиологические факторы нефролитиаза до сих пор известны недостаточно хорошо. Нефролитиаз — болезнь всего организма, характеризующаяся полиэтиологичностью и большой сложностью биохимических процессов, обусловливающих ее патогенез. Образующиеся в почках конкременты состоят из веществ, содержащихся в моче. 

Уролитиаз — местное проявление общего заболевания организма, а не только поражения мочевых органов. В происхождении мочекислых камней большое значение приобретает нарушение мочекислого обмена, которое в свою очередь связано с расстройством белкового обмена. Однако только повышенного содержания в крови мочевой кислоты и других веществ еще недостаточно для возникновения нефролитиаза.

Для камнеобразования необходимы следующие условия: 
а) определенная реакция мочи; 
б) перенасыщение мочи солями, которые выпадают в осадок или удерживаются в ней с трудом в растворенном состоянии; 
в) содержание в моче известного количества коллоидов или организованных белковых веществ (распавшиеся эпителиальные клетки, бактерии, фибрин и др.), на которые впоследствии оседают соли и затем превращаются в конкременты. 

Поскольку единой причины образования камней нет и этиология еще во многом не выяснена, правильнее говорить не о причинах камнеобразования, а о факторах, способствующих этому процессу. В генезе камнеобразования в прежние годы многие исследователи признавали необходимость наличия в зоне почечных канальцев и межуточной ткани «катарального воспаления», приводящего к осаждению в паренхиме почки элементов экссудата с мочевыми солями, что могло служить началом образования камня. 

Процесс камнеобразования в почке можно отчасти рассматривать как результат недостаточного образования защитных коллоидов почечными элементами. Дисколлоидоурия является наиболее вероятной причиной мочевого камнеобразования. Важным фактором в возникновении дисколлоидоурии служит изменение функции почки, обусловленное расстройством регуляции кровообращения в ней и нарушение лимфооттока. В случае нарушения равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи соли начинают выпадать в осадок и выкристаллизовываться. Коллоиды, имеющиеся в моче, предохраняют кристаллоиды от выпадения даже из перенасыщенного раствора. 

Таким образом, для камнеобразования важно не только перенасыщение мочи кристаллоидами, но и уменьшение защитных коллоидов в ней. 

Первичный камень часто является следствием локализованного патологического процесса в почечных сосочках. Для возникновения камня необходимы предварительное нарушение в сосочке кровообращения, появление лимфостаза, повреждение уротелия сосочка. Как показал А. Randall (1936), в просвете собирательных канальцев почечного сосочка, вблизи его верхушки, откладываются известковые соли, образующие матрицу камня. По мере роста матрицы уротелиальный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся кальциевыми солями в виде бляшки, получившей название бляшки Рендала. Бляшка вступает в контакт с мочой, становясь центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи. Возникший таким образом небольшой камень затем отторгается от сосочка, проникает в чашечку и лоханку.

Основа матрицы камня состоит из органической субстанции, которая вместе с кристаллоидами мочи участвует в дальнейшем построении камня. Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов. Органическая субстанция и ее роль организующего компонента в камнеобразовательном процессе является первостепенной. Наряду с этим W. Воусе (1969) на основании изучения иммунологических реакций с мукопротеинами показал, что в образовании почечных камней участвуют патологические уромукоиды, образующиеся в извитых канальцах почки. В некоторых случаях возникновение камней генетически связано с некротическим папиллитом. 

Во многих случаях нефролитиаза имеется тесная связь между мочевой инфекцией и возникновением почечного камня. Известно, например, что при пиелонефрите возникновение камнеобразования — явление частое (у 30% больных хроническим пиелонефритом). Инфекция может вызвать в канальцевом секторе почки изменения некробиотического характерa тем, чтобы положить начало образованию коллоидно-кристаллического ядра с последующим развитием вокруг него камня. 

Обычно предшествующие этому нарушения динамики мочевыведения, приводящие к уростазу, являются существенным фактором в механизме камнеобразовательного процесса. О важной роли нарушенной уродинамики свидетельствует то, что в подавляющем большинстве случаев (80%) камни образуются в одной, весьма редко — в обеих почках. Инфекция почки способствует быстрому росту камня, а вирулентность инфекции прямо пропорциональна как быстроте роста камня, так и частоте рецидива нефролитиаза. 

В генезе нефролитиаза имеет значение нарушение эндокринной корреляции. Так, известно камнеобразование в почках при заболеваниях паращитовидных и щитовидной желез и др. Гиперфункция паращитовидных желез, аденома их нередко служат причиной множественных отложений солей кальция в паренхиме одной или обеих почек, создавая картину нефрокальциноза. 

По данным большинства исследователей, гиперпаратиреоидизм встречается в среднем у 5—6% лиц, страдающих мочекаменной болезнью. Гиперкальциурия может быть связана с повышенной функцией паращитовидных желез (типерпаратиреоидизм) и заболеваниями костной системы (остеомиелит, туберкулез, опухоли). Большое поступление гормона паращитовидных желез в кровь приводит к деструкции костной ткани и тем самым к усиленному поступлению в кровь и мочу кальция и фосфора. 


Так как одновременно гормон паращитовидных желез понижает канальцевую реабсорбцию фосфора, то при гиперпаратиреоидизме наблюдаются гиперкальциурия и гиперфосфатурия наряду с гиперкальциемией и гипофосфатемией. Возникновение камнеобразования в почках после переломов длинных костей, позвоночника объясняют перенасыщением крови солями кальция. Расстройство кальциевого обмена при травме костей следует понимать как одно из звеньев в комплексе факторов, способствующих сложному процессу камнеобразования. 

Нередко наблюдается камнеобразование в почках при повреждении спинного мозга в результате нарушения регуляции мочевых органов. 

Согласно современным взглядам, решающими в возникновении мочекаменной болезни являются нарушения почечного кровотока, расстройства функций почечных канальцев и интерстиция, приводящие к образованию в почечной паренхиме несвойственных ей белков (мукопротеиды) — органической основы камня. Минерализация белкового каркаса является вторичным процессом. Большое значение при этом имеют задержка в почечной ткани коллоидных телец вследствие нарушения лимфатического дренажа почки, перегрузка лимфатических сосудов микролитами с последующей облитерацией этих сосудов одной из мальпигиевых пирамид [Carr R., 1969]. 

Как показали исследования И. М. Эпштейна и соавт. (1965), в 90% всех камней первично образуется в канальцах почки органическая матрица — нерастворимый мукопротеид из белка и углеводородов. В дальнейшем путем ионного обмена вкрапливаются в матрицу ионы кальция или магния [Butt А., 1956]. R. Baker и S. Connelly (1972) и другие исследователи полагают, что в основе камнеобразовательного процесса в почке лежит дезорганизация интерстициальной ткани, оплетающей канальцы, т. е. местный коллагеноз с образованием патологических мукопротеинов, приводящий к образованию конкремента. 

Алиментарному фактору в развитии нефролитиаза принадлежит существенная роль. Любое однообразное питание может явиться стимулом к развитию мочекаменной болезни. Камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей (ураты), образуются чаще всего у лиц, употребляющих преимущественно пищу, богатую пуриновыми основаниями (мясо) и экстрактивными веществами, при распаде которых образуется мочевая кислота. Камни, состоящие из кальциевых солей фосфорной кислоты (фосфаты), встречаются преимущественно у людей, в пищевом рационе которых преобладают молочно-растительные продукты, богатые кальцием, особенно молоко. Не исключается влияние авитаминозов (например, роль А-гиповитаминоза и др.), однако этот фактор может лишь способствовать образованию некоторых видов почечных конкрементов.

Большое значение в рецидивах нефролитиаза имеют расстройства функции печени. Образование цистиновых камней или уратов должно быть отнесено за счет таких нарушений. Очевидно, имеются и другие факторы в этиологии и патогенезе мочекаменной болезни, которые пока еще остаются неустановленными. 

Нарушение питания, климатические условия, расстройства обмена веществ и химического состава мочи, нейродистрофические, гормональные и бактериально-токсические воздействия на почечную ткань, нарушения гемо- и уродинамики и др. имеют патогенетическое значение в отношении нефролитиаза. Однако ни один из этих факторов, взятых в отдельности, не является доминирующим и не может еще привести к нефролитиазу. Очевидно, необходимо совместное участие в этом сложном процессе многих причин. 

К основным экзогенным и эндогенным факторам, участвующим в генезе нефролитиаза, могут быть отнесены следующие. 

I. Изменения в почках и мочевых путях: 
1) врожденные аномалии, создающие стаз мочи; 
2) процессы, приводящие к обструкции мочевых путей; 
3) нейрогенные заболевания (дискинезы) мочевых путей; 
4) воспалительные и паразитарные заболевания мочевых органов (пиелонефрит, цистит, уретрит, шистосомоз и др.); 
5) травма мочевых органов; 
6) инородные тела в мочевых путях. 

II. Функциональные нарушения печени и желудочно-кишечного тракта:
1) латентные гепатопатии; 
2) гепатогенный гастрит; 
3) колиты и др. 

III. Заболевания эндокринных желез: 
1) гиперпаратиреоидизм (аденома, гиперплазия); 
2) гипертиреоидизм; 
3) гиперпитуитарные заболевания. 

IV. Наличие инфекционных очагов в органах вне мочеполовой системы 

V. Нарушения обмена веществ: 
1) идиоматическая гиперкальциурия; 
2) нарушения проницаемости мембран в отношении коллоидов; 
3) почечный рахит и др. 

VI. Болезни, требующие продолжительного покоя тела: 
1) переломы позвоночника и конечностей; 
2) остеомиелит; 
3) заболевания костно-суставной системы; 
4) хронические висцеральные болезни, болезни нервной системы.

VII. Климатические и географические факторы: 
1) сухой жаркий климат при большом испарении влаги; 
2) ограничение потребления воды и др.; 
3) йодная недостаточность во внешней среде. 

VIII. Нарушения питания, витаминного баланса: 
1) недостаток в пище витаминов А и С;
2) избыток витамина D.

IX. Порочное антифизиологическое пеленание детей в некоторых странах Востока (пеленание в люльках «бешик», «гавора», сковывающих движения и нарушающих нормальное мочеиспускание).

Клиническая нефрология
под ред. Тареева Е.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Урология