Анемия

26 Августа в 14:26 1035 0


Анемия наблюдается приблизительно у 1/4 больных различными заболеваниями почек еще в доазотемической стадии. Эта классическое осложнение ХПН. Нормохромная и нормоцитарная анемия с низким ретикулоцитозом пропорциональна выраженности азотемии. Исключение составляют больные с поликистозом почек. Для оценки креатининемии при ХПН практически можно пользоваться показателем гемоглобина [Тареев Е. М., 1972]. 

Патогенез анемии при ХПН сложен и включает различные механизмы, но ведущая роль отводится нарушению эндокринной функции почек, в частности продукции эритропоэтина (ЭРП). Он представляет собой гликопротеид с относительной молекулярной массой 45 800, содержащий 30% углеводов, 60% белков и 10% сиаловой кислоты. Считалось, что ЭРП синтезируется и продуцируется почками, однако, согласно более поздним исследованиям [Gordon A. et al., 1967], в легкой митохондриальной фракции почечной ткани содержится не ЭРП, а эритрогенин, иммунологически отличающийся от ЭРП [McDonald Т. et al., 1971] и лишенный эритропоэтической активности, который лишь после контакта с α-глобулином плазмы превращается в ЭРП. 

ЭРП действует на достаточно дифференцированные (коммитированные) стволовые клетки, получившие название эритропоэтинчувствительных (ЭЧК). Переход плюрипотентных стволовых клеток в зрелые ЭЧК зависит от числа последних и регулируется по типу обратной связи без участия ЭРП, в то время как он способствует пролиферации зрелых ЭЧК и их дифференцировке в эритрон [Lajtha L. et al., 1971]. 

По данным М. Gross и Е. Goldwasser (1969), ЭРП первоначально индуцирует в ЭЧК синтез различных типов РНК —информационной, рибосомальной и транспортной. Спустя 1—2 ч после введения ЭРП благодаря активации систем, передающих, железо из сидерофилина, увеличивается захват железа мембранами клеток, формируются белок, транспортирующий железа внутри клетки, и ферритин. Через 8 ч в ЭЧК обнаруживается синтетаза σ-аминолевулиновой кислоты (АЛК), считающаяся ключевым энзимом в биосинтезе гема, на 12-м часу — дегидраза АЛК и на 28-м часу — гемосинтетаза, катализирующая соединение железа с протопорфирином IX, приводящее к образованию гема. 

ЭРП влияет также на продукцию ДНК в ЭЧК, стимулирует митотическую активность клеток эритроидного ряда, уменьшает интенсивность распада незрелых эритроидных клеток в костном мозге, т, е. снижает уровень неэффективного эритропоэза. По данным О. И. Моисеевой (1964), ЭРП не только ускоряет синтез гемоглобина, но и способствует его накоплению в цитоплазме клеток эритроидного ряда, а также высвобождению ретикулоцитов из костного мозга [Fisher J. et al., 1964]. 

Основным стимулом для выработки ЭРП служит гипоксия — гипоксическая, анемическая или ишемическая, причем высвобождение ЭРП, по-видимому, контролируется простагландинами [Fisher J. et al., 1978]. Продукцию ЭРП стимулируют гормоны коры надпочечников, тиреоидин и особенно андрогены, что широко используется в клинике. 

Противоположное действие оказывает ингибитор ЭРП. Он обнаруживается в плазме животных с посттрансфузионной полицитемией, у жителей высокогорья при спуске в долину, у альпинистов после восхождения и т. д. По данным A. Erslev и соавт. (1971), ингибитор имеет липидную природу. 

При уремии вследствие деструкции почечной паренхимы продукция ЭРП резко снижается. Так, по данным U. Essers (1977), количество ЭРП в крови больных с ХПН и анемией значительно ниже, чем при анемии другой этиологии (постгеморрагическая, апластическая, сидероахристическая), но с таким же уровнем гемоглобина. У больных с уремией в начале лечения гемодиализом титр ЭРП в сыворотке был в 30 раз меньше, чем у больных апластической анемией [Schulz Е. et al., 1977]. Низкие значения ЭРП у больных с уремией обнаружили также D. Penington (1961), Brown R. (1965), J. Adamson и соавт. (1968) и др. 

Преимущественная роль почек в продукции ЭРП доказывается влиянием бинефрэктомии. По данным N. Kominami и соавт. (1971), из 27 больных после бинефрэктомии ЭРП в сыворотке в низком титре определялся только у одного, а потребность в гемотрансфузиях возросла с 0,46 до 1,22 единицы в месяц. Несмотря на увеличение числа гемотрансфузий, гематокрит у больных снизился с 27 до 20%. Наряду с этим у некоторых больных с ХПН уровень ЭРП в сыворотке остается нормальным и в ряд случаев повышенным [Davies S. et al., 1975]; после кровотечения в сыворотке даже у больных после бинефрэктомии начинает определяться ЭРП [Erslev A. et al., 1968; Mirand Е. et al. 1968] . Эти данные свидетельствуют о том, что в организме имеются и экстраренальные источники ЭРП, важнейшим из которых является, очевидно, печень [Fried W., 1972; Anagnostou А. et al., 1977]. 

Повышение уровня гемоглобина у больных гепатитом, находящихся на лечении гемодиализом, связывают с усиленной продукцией ЭРП регенерирующими клетками печени. 

При уремии период полужизни ЭРП, как и других белков с небольшой молекулярной массой (инсулин, лизоцим, β2-микроглобулин и др.), вследствие замедления их деградации в побежденных почках увеличивается, однако это не в состоянии компенсировать недостаточную продукцию ЭРП. Наряду с уменьшением продукции ЭРП при уремии снижается ответ костного мозга на эритропоэтический стимул. 

В отличие от здоровых лиц у больных с ХПН введение 500 ед. экзогенного ЭРП не приводит к ретикулоцитозу [Essers U., 1977]. Эта нечувствительность костного мозга к действию ЭРП наблюдается и in vitro при использовании культуры костного мозга и связана, очевидно, с присутствием в сыворотке больных токсических субстанций или ингибитора ЭРП [Urabe А. et аl., 1976]. 

По данным S. Lamperi и соавт. (1974), такими субстанциями, в частности, служат метилгуанидин и креатинин, ингибирующие включение 59Fe в эритроидные клетки костного мозга. Чувствительность костного мозга к эритропоэтическому стимулу восстанавливается, если вместо сыворотки больных к культуре костного мозга добавлять нормальную сыворотку [Wallner S. et al., 1975]. При увеличении диализного времени и более полном удалении токсических веществ из сыворотки показатели красной крови у больных заметно улучшаются [Lindholm D. et al., 1969]. 

Другой важной причиной анемии при ХПН является гемолиз. 

Уменьшение периода полужизни эритроцитов (T1/3) при болезнях почек впервые продемонстрировал С. Emerson (1948). При уремии снижение T1/3 обратно коррелирует со степенью нарушения функции почек и уровнем азотистых шлаков в сыворотке [Цфасман А. З., Садулаев Л. Ш., 1968; Shaw А., 1967; Adamson J. et al., 1968]. 

По данным D. Muller-Weifel и соавт. (1977), при повышении азота мочевины до 5 ммоль/л T1/2 снижается до 80%, а более 5 ммоль/л — до 55% нормы. Лечение гемодиализом, очевидно, несколько увеличивает [Berry Е. et al., 1964], но не нормализует Т1/2 эритроцитов [Laurent С. et al., 1974] . Причины снижения Т1/2 эритроцитов далеко не очевидны. 

S. Giovannetti и соавт. (1965) показали, что нормальные эритроциты, помещенные в сыворотку больных с ХПН, подвергаются гемолизу. Гемолиз резко уменьшался, если сыворотку предварительно диализировали. При инкубировании эритроцитов больных с нормальной сывороткой гемолиз отсутствовал. Эти эксперименты свидетельствуют о том, что гемолиз при уремии экстрацеллюлярный и, по Е. Wardle (1970), обусловлен ацидозом и феноловыми соединениями, в то время как внутриклеточный дефект эритроцитов отсутствует. Вместе с тем вследствие сниженного содержания глютатиона эритроциты больных с ХПН легко повреждаются различными окислителями, например, хлорамином, используемым для обеззараживания водопроводной воды [Neilan В. et al., 1978]. 

С помощью 51Cr мы определяли продолжительность жизни эритроцитов у 25 больных, находившихся на лечении гемодиализом и у 10 здоровых лиц. У здоровых она равнялась в среднем 22,5±2,6 дня, а у больных — только 10,5±1,8 дня и заметно не зависела от сроков лечения гемодиализом. 

Не менее важной причиной повышенного разрушения эритроцитов при уремии является микроангиопатия. В мелких кровеносных сосудах обнаруживаются депозиты фибрина и изменения эндотелия. Проходя через такие измененные сосуды, эритроциты травмируются и теряют обычную форму. В крови появляется много шиповидных клеток (микрошистоциты), создающих картину микроангиопатического пойкилоцитоза. Эти эритроциты недолговечны и быстро гемолизируются. 

Микроангиопатия характерна для болезни Мошковица, гемолитико-уремического синдрома, острого тубулярного невроза. J. Desforges (1970) выявила шиповидные эритроциты у 70% больных с уремией, а С. Wasastjerna и соавт. (1971) обнаружили их у больных, находящихся на лечении гемодиализом. P. Scarpelli и соавт. (1972), исследовав сосуды мышц больных при лечении гемодиализом, во всех случаях нашли признаки тяжелой микроангиопатии. 

Гемолиз может возникать и в результате механического повреждения эритроцитов во время процедуры гемодиализа при прокачивании крови через гемодиализатор с помощью насоса [Heilman Е. et al., 1975]. 

Существенные изменения претерпевает при уремии баланс железа. 

В эксперименте у крыс с уремией всасывание 59Fe в желудочно-кишечном тракте снижено приблизительно вдвое по сравнению со здоровыми животными [Delano В. et al., 1977]. 

Данные о всасывании железа у больных с ХПН противоречивы. N. Milman, L. Larsen (1975) установили, что у больных со сниженной функцией почек, но не нуждающихся в лечении гемодиализом, абсорбция 59Fe в желудочно-кишечном тракте была такой же, как и у здоровых лиц. Аналогичные данные в отношении больных, находящихся на лечении гемодиализом, приводят Е. Werner и соавт. (1975), однако они показали, что закисное железо всасывается лучше, чем окисные соединения. В то же время К. Boddy и соавт. (1970), D. Lawson и соавт. (1971) и другие исследователи обнаружили дву- и троекратное уменьшение абсорбции железа, введенного внутрь. 

К. Koch и соавт. (1977), обследовав 92 больных с ХПН (клиренс креатинина от 23 до 10 мл/мин) и 36 больных перед началом лечения гемодиализом, установили, что интестинальная абсорбция Fe++ была значительно повышена, всасывание Fe+++ было статистически значимо ниже, чем у здоровых лиц. Авторы полагают, что нарушение всасывания Fe+++— специфический дефект при уремии. 

Однако имеются данные о том, то величина всасывания железа определяется запасами этого элемента. J. Eschbach и соавт. (1970) обследовали три группы больных с креатинииом сыворотки выше 1,05 ммоль/л при нормальном, избыточном и сниженном содержании железа в организме. У больных I и II групп абсорбировалось соответственно 3,5 и 3,6% медикаментозного железа, а у больных III группы — 58%. Таким образом, уровень абсорбции железа при уремии, как и у здоровых лиц, определялся состоянием его запасов. К аналогичным выводам пришли В. Brozovich и соавт. (1971). 

Суточные потери железа в норме обычно не превышают 0,5—1 мг. К. Koch и соавт. (1975) установили, что даже при умеренно выраженной ХПН (клиренс креатинина 23±10 мл/мин) экскреция железа, главным образом вследствие потерь через желудочно-кишечный тракт, нередко достигает 1,7 мг/сут. 

У больных, находящихся на лечении гемодиализом, потери железа в 2,5 раза выше, чем у получающих консервативную терапию. Эти потери складываются из микрокровотечений при гепаринизации во время процедуры гемодиализа, кровопотерь при пункции артериовенозной фистулы или при детромбировании артериовенозного шунта, утечки крови при прорыве целлофановой мембраны, задержки крови в гемодиализаторе (что зависит от его типа и способа вытеснения крови), а также взятия крови для лабораторных исследований. Одновременно у больных на фоне гепаринизации происходят энтеральные кровопотери. Так, по данным D. Muller-Weifel (1977), у детей потери только в гемодиализаторе и через кишечник составляют в среднем 14,6 мл на 1 м² поверхности тела, а суммарная величина кровопотерь у больных, находящихся на лечении гемодиализом, колеблется от 2,5 до 7,8 л в год [Mann Н., 1977]. 

Сама процедура гемодиализа не сопровождается изменением баланса железа, так как связанное с трансферрином железо, находящееся в циркуляции, не проходит через полупроницаемую мембрану [Grail Т. et al., 1969]. Равным образом не поступают в диализирующий раствор комплексы декстран-железо, нередко применяемые для лечения анемии у этих больных [М. Manuel et al., 1972]. Перенос железа в обратном направлении — из диализирующего раствора в кровь — незначителен. 

Исследования феррокинетики с радиоактивным железо-цитратным комплексом позволяют рассчитать клиренс 59Fe (T1/2 59Fe), скорость накопления 59Fe в эритроцитах периферичеcкой крови, величину утилизации 59Fe эритропоэзом, составить впечатление о характере фиксации 59Fe в костном мозге, паренхиматозных клетках, элементах ретикулоэндотелиальной системы.



На основании увеличения T1/2 59Fe и изменения других показателей феррокинетики К. Koiso, Н. Takayasu (1972), F. Filoramo и соавт. (1977) и другие исследователи выявили у больных находящихся на лечении гемодиализом, признаки угнетения эритропоэза, уменьшения эритроидной продукции и гипоплазию костного мозга. По данным Л. И. Гельгиссер (1975), у больных с уменьшенным эритропоэзом неутилизированное железо откладывается в паренхиматозных органах и является причиной гемосидероза, причем интенсивный гемодиализ не влияет на нарушения эритропоэза, которые частично корригируются лишь после пересадки почки у больных с хорошо функционирующим трансплантатом [Boddy К. et al., 1973]. Следует отметить, что нарушения феррокинетики при уремии выражены весьма умеренно и никогда не достигают величины, наблюдаемой при гипопластической и апластической анемии. 

Результаты исследований феррокинетики в определенной степени согласуются с данными морфологического изучения костного мозга. По данным Ф. С. Дрампян (1967), в результате дефицита почечного ЭРП у больных происходит снижение пролиферативной активности нормобластов и опустошение эритроидного ростка костного мозга. 

Гипопластическую реакцию костного мозга при изучении трепанобиоптата наблюдали J. Callen и L. Limarzi (1950). Сниженное включение меченных 3Н-тимидином уридина и лейцина в эритробласты больных с уремией в культуре костного мозга, свидетельствующее о низком синтезе ДНК, РНК и белка, обнаружили В. Gohen и соавт. (1978). 

В то же время С. И. Рябов и соавт. (1977) наблюдали тенденцию к гиперплазии костного мозга у больных с ХПН по мере нарастания азотемии и повышение скорости обновления эритрона. Исследование внутрикостномозгового гемолиза позволило выявить его усиление при прогрессировании уремии и одновременно установить снижение скорости синтеза глобина эритроидными клетками. По мнению этих авторов, внутрикостномозговой гемолиз и снижение скорости синтеза глобина являются важнейшими факторами анемии у больных с ХПН. Увеличение костномозгового гемолиза при уремии находили также Н. Klein и В. Heller (1967), J. Eschbach и J. Adamson (1973) и другие авторы.

Таким образом, основными причинами анемии при нарушениях функции почек являются снижение продукции ЭРП и ответа костного мозга на эритропоэтический стимул, усиленный гемолиз, в том числе внутрикостномозговой, токсическое действие на костный мозг различных субстанций, задерживающихся в крови больных с уремией, в первую очередь креатинина и метилгуанидина, усиление кровоточивости, ятрогенные потери крови, нарушение синтеза глобина, гиперспленизм, снижение утилизации железа эритроцитами, а по данным некоторых авторов, и нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте.

Ведущим звеном в патогенезе анемии при ХПН становится, как уже упоминалось, дефицит ЭРП. Восполнение этого дефицита представлялось вполне оправданным, тем более что для этого имеются достаточно убедительные экспериментальные предпосылки.

Так, J. Van Stone и Р. Мах (1979) показали, что введение бинефрэктомированным крысам, жизнь которых поддерживали с помощью перитонеального диализа, по 2 ЕД овечьего ЭРП приводило к пролиферации предшественников эритроцитов в костном мозге, поддержанию на близком к нормальному уровню гематокрита и гемоглобина. У животных, которым вместо ЭРП вводили изотонический раствор хлорида натрия, гемоглобин и гематокрит снижались вдвое. 

Данные об использовании ЭРП у человека менее оптимистичны. Оказалось, что при тяжелой уремии для реакции костного мозга в виде ретикулоцитоза требуется ЭРП в 4 раза больше, чем доза ЭРП, вызывающая аналогичный эффект у здорового человека. Исследования, проведенные С. И. Рябовым и соавт. (1977), показали, что при ХПН нарушается функция стволовой популяции клеток в стадии, предшествующей образованию ЭЧК. В такой ситуации активация эритропоэза с помощью ЭРП ведет к резкому нарастанию внутрикостномозгового гемолиза, мало отражаясь на истинном приросте полноценных эритроцитов.

Об отсутствии эффекта при лечении уремической анемии ЭРП свидетельствуют данные D. Penington и P. Kinсaid-Smith (1971).

К использованию повторных гемотрансфузий для коррекции анемии у больных с ХПН в настоящее время относятся отрицательно. По данным С. И. Рябова и соавт. (1976), при еженедельных массивных гемотрансфузиях уровень эритроцитов и гемоглобина у больных не только не повысился, но даже снизился. При исследовании феррокинетики выявлено достоверное снижение утилизации 59Fe эритропоэзом и обмена эритроцитарного железа. В связи с этим переливание крови должно быть в основном заместительным. Потребность в гемотрансфузиях, естественно, повышается при кровотечении, инфекции, в других ситуациях, сопровождающихся резким падением гемоглобина.

В настоящее время лечение анемии при ХПН складывается из трех основных положений: уменьшения кровопотерь, терапии железом и андрогенами. Уменьшение кровопотерь достигается сокращением числа различных анализов, не всегда обоснованно назначаемых больным с ХПН, максимальным уменьшением количества крови, остающейся в гемодиализаторе и магистралях после процедуры гемодиализа, использованием совершенных методов остановки кровотечений, например после пункции артериовенозной фистулы. Так, по данным D. Vaziri (1979), применение для прижимания пункционного отверстия бинта, смоченного раствором тромбина, уменьшает время кровотечения и соответственно кровопотери более чем в 2 раза.

Существуют различные схемы назначения препаратов железа при ХПН. J. Strickland и соавт. (1974) назначали больным сульфат железа по 100 мг ежедневно в течение 12 нед. В дальнейшем больные такой же срок получали плацебо. Во время лечения достоверно повысился уровень гемоглобина (на 2,3%), возросло содержание его в каждом эритроците, а при приеме плацебо отмечалась отрицательная динамика показателей красной крови. Эти же авторы [Strickland J. et al., 1977] сопоставили результаты энтерального и парентерального назначения препаратов железа больным с уремией. Сульфат железа давали и таблетках (100 мг элементарного железа в день), а декстран-железо вводили внутривенно каждые 2 нед. Курс лечения продолжался 26 нед. Повышение гемоглобина и гематокрита было приблизительно одинаковым у больных обеих групп. Серьезных побочных явлений во время курса лечения не отмечено. В то же время N. Milman (1976) на основании длительного лечения 20 больных установил, что фумарат железа (66 мг элементарного железа) оказался эффективнее декстран-железа в поддержании на достаточно высоком уровне гемоглобина и гематокрита.

Не исключено, что успех или безуспешность терапии декстран-железом зависит от исходного состояния больных.

W. Stewart и соавт. (1976) ежемесячно вводили больным раствор декстран-железа, содержащий 600 мг элементарного железа. Всего на курс лечения, который длился от 8 до 18 мес, больные получали по 5—6 г железа. Уровень гемоглобина повысился с 65 до 102 г/л у 11 больных и у 5 остался прежним, причем всем пятерым до лечения производились повторные гемотрансфузии. Эффект лечения сохранялся до 18 мес, несмотря на снижение содержания сывороточного железа после прекращения инфузий.

У тех больных, у которых не удается добиться успеха с помощью внутривенного введения железа, гемоглобин и гематокрит повышаются при его приеме внутрь и наоборот. Следует иметь в виду, что всасывание железа может нарушаться у больных с различными желудочно-кишечными расстройствами, а также при одновременном приеме других медикаментов, например гидроокиси алюминия [Rastogie S. et al., 1975], нередко назначаемой больным с уремией.

Среди побочных явлений при терапии железом отмечаются диспепсические расстройства, а также гемосидероз [Barker L. et al., 1976], однако он редко сопровождается нарушением функции органов [Pitts Т., Barbour G., 1978].

Мы назначали железо 35 больным, находящимся на лечении гемодиализом. Сахарат железа (фирменное название «Ferrum-lek») вводили внутривенно по 10 мл (100 мг элементарного железа) дважды в неделю. Курс лечения продолжался от 10 до 15 нед. В результате у больных повысился уровень железа в сыворотке с 11516,1±859,7 до 25306,8±1038,8 нмоль/л (Р<0,001), гематокрит возрос с 18,6±1,2 до 25,4±2,1 % (Р<0,001). Побочных реакций во время лечения не отмечено.

Естественные и синтетические андрогены в норме вызывают увеличение инкорпорации 59Fe в эритроциты, повышают, особенно в сочетании с ЭРП, скорость синтеза гема, увеличивают в костном мозге продукцию клеток формирующих эритроидные колонии, способствуют трансформации плюрипотентных стволовых клеток в ЭЧК [Fisher J. et al., 1975].

Андрогены широко применяются для лечения анемии при ХПН. В этом случае андрогены действуют на эритропоэз, увеличивая продукцию собственных ЭРП. W. Vogler и соавт. (1970) назначали флуоксиместерон по 10 мг каждые 8 ч 9 больным, находящимся на лечении гемодиализом. У больных с сохраненными собственными почками препарат повышал уровень ЭРП в сыворотке, его выведение с мочой, а после трансплантации вызывали ретикулоцитоз.

W. Fried и соавт. (1973) лечили тестостерон-пропионатом 11 больных, находившихся на программном гемодиализе; 5 из них была произведена двусторонняя нефрэктомия. Препарат вводили внутримышечно по 150 мг дважды в неделю. У больных после бинефрэктамии показатели красной крови во время и после лечения не изменялись, у остальных гематокрит увеличился к среднем на 7,2%, существенно возрос титр ЭРП.

Нестойкое (на время введения) повышение гемоглобина и гематокрита у 24 больных с сохраненными собственными почками при введении нандролона (декадураболила) наблюдали D. Cattran и соавт. (1977). У 5 больных после бинефрэктамии уровень гемоглобина и гематокрит во время лечения не изменились.

Аналогичный эффект давал и сустанон, при назначении которого В. Hartitzsch и соавт. (1977) наблюдали у 45 больных с ХПН, получавших консервативную терапию и находившихся на гемодиализе, повышение гемоглобина в среднем на 20%. По данным Н. Radtke и соавт. (1978), тестостерон способен активировать продукцию не только почечного, но и внепочечного ЭРП.

Во время терапии андрогенами у большинства больных улучшается аппетит, повышается мышечная сила, толерантность к физическим нагрузкам, возрастает либидо.

Побочные эффекты андрогенов — гирсутизм, угри, нарушение функции печени, гипертриглицеридемия, приапизм; местно нередко развиваются гематомы, требующие хирургического дренирования.

Из-за нестойкого эффекта лечения и опасности тяжелых осложнений D. Cattran и соавт. (1977) рекомендуют назначать андрогены прерывистыми курсами и только мужчинам.

При дефиците железа андрогены применяют совместно с его препаратами.

P. Parker и соавт. (1979) назначали 15 больным сульфат железа или декстран-железо в сочетании с андрогенами; 15 других больных получали только железо. У всех имелись признаки дефицита железа: уровень ферритина в сыворотке менее 20 мг/мл, связывающая способность сыворотки 54 нмоль/л, процент насыщения 18 или менее. После 12-недельного курса терапии у больных, получавших сульфат железа и андрогены, гематокрит повысился на 16,3%, у леченных только сульфатам железа — на 8,3%. Повышение гематокрита у больных, получавших декстран-железо и андрогены, составило 9,4%, а только декстран-железо — 3,5%. Эти данные свидетельствуют о том, что сочетание препаратов железа с андрогенами — оптимальный метод лечения железо дефицитной анемии у больных с ХПН.

Больным с признаками мегалобластического кроветворения, что свидетельствует о дефиците фолиевой кислоты, показано назначение фолиевой кислоты [Hampers С. et al., 1967].

У некоторых больных анемия связана с дефицитом витамина В12. М. Bastow и соавт. (1979) наблюдали 4 больных, находившихся на лечении гемодиализом, с выраженной анемией на фоне сниженного уровня витамина В12 в сыворотке при нормальном содержании фолиевой кислоты. У всех назначение витамина В12 привело к повышению гематокрита на 5—7%, причем у 1 больного гематокрит повысился уже после первой инъекции 1000 мкг витамина В12.

Таким образом, лечение анемии у больных с ХПН должно быть комплексным и включать адекватный гемодиализ, предупреждение кровопотерь, назначение препаратов железа, лучше в виде сульфата железа (не менее 120 мг элементарного железа в неделю), фолиевой кислоты (5—15 мг ежедневно), андрогенов (тестостерон по 300—500 мг в неделю), витамина B12. Лечение должно проводиться длительно (до полугода) с учетом показателей красной крови, уровня железа и ферритина в сыворотке и в дальнейшем повторяться.

Гемотрансфузии производят только по прямым показаниям и в ограниченном количестве.

Клиническая нефрология
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология