Структурные сенильные изменения слуховой системы

14 Июня в 11:07 1600 0


Старение наружного и среднего уха проявляется различным образом. Ушная раковина истончается, становится дряблой (реже оссифицируется и теряет эластичность). На ней появляются пигментные пятна и длинные одиночные волосы (ушная бородка). Часто ушная раковина приобретает вытянутую форму и оттопыривается вниз (Г. М. Магомедов, 1965). Иногда слуховой проход в области перешейка сужается и коллаптирует, миграция эпителия в нем снижается. Все это может приводить к задержке серы в слуховом проходе, несмотря на снижение ее секреции (P. Pialoux, 1958), а также полному его перегибу в процессе аудиометрии, когда используется «жесткая» телефонная гарнитура (J. Ventry et al., 1977 и др.). 

Люди старших возрастных групп нередко страдают экземой и нейродермитом кожи наружных слуховых проходов — заболеваниями, чаще сопутствующими диабету, в том числе — «старческому». Барабанная перепонка у старых людей утолщается, теряет блеск, становится мутной, на ней исчезает световой рефлекс. У старых людей появляются липоидные отложения в виде серых помутнений с желтоватым отливом вокруг рукоятки молоточка и фиброзного тимпанального кольца, (последнее известно как «старческая дуга»). В отдельных случаях перепонка не утолщается, а, наоборот, атрофируется, за счет чего просматривается длинный отросток наковальни (P. Piaioux, 1958). 

По нашим данным, частота указанных возрастных изменений проявлялась неодинаково. Из полутора тысяч обследованных возрастные изменения барабанной перепонки имели место у 72%, старческая экзема слуховых проходов — у 4, коллапс наружного слухового прохода — у 0,3% обследуемых. 

Еще в прошлом столетии большое значение в патогенезе старческой тугоухости придавали возрастным изменениям среднего уха, которые проявлялись в анкилозировании сочленений слуховых косточек с развитием сращений между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и промонториумом, в оссификации круговой связки и т. д. Указанная точка зрения на характер возрастных изменений в среднем ухе поддерживается рядом ученых и в настоящее время. В частности, исследования аутопсированных височных костей у людей старше 60 лет показали уменьшение в костной ткани эластичных фибрилл, пролиферацию интрацеллюлярных масс (И. М. Соболь, А. Г. Лисс, 1962; G. Nixon et al., 1962; V. Chladek, К. Zelinka, 1966). P. Хинчлифф (R. Hinchliffe, 1962) нашел у старых животных (морские свинки) неспецифические остеиты в слуховых косточках, дегенеративные изменения в их сочленениях; изменения в круговой связке и мембране круглого окна (Е. A. Bolz, D. J. Lim, 1972). Б. Этолм и А. Белал (В. Etholm, A. Belal, 1974) установили, что по мере старения человека наблюдаются явления артрита в инкудостапедальном и в инкудомалеолярном сочленениях, истончаются их суставные поверхности, гиалинизируется и кальцифицируется капсула. 

В. Гудхилл (V. Goodhill, 1969), исследуя людей разного возраста, отметил особую форму подобного нарушения — «синдром фиксированного молоточка», который в дальнейшем определил как «механический», или «кондуктивный» пресбиакузис. Н. А. Паутов (1960) утверждает, что у людей старческого возраста имеет место дивертикулез слуховых труб. На ненормальное состояние труб, проявляющееся в их зиянии, указывает ряд авторов. Г. П. Троицкая-Трегубова еще в 1933 г. выявила определенные возрастные изменения в структуре сосцевидных отростков. С. М. Компанеец (1939) и Т. Быстшаповска (1965) отмечают возможность уменьшения с возрастом эластичности костей черепа и, соответственно, — нарушение костной звукопроводимости. Большое значение возрастным изменениям в среднем ухе придает Н. А. Васильев (1958). Эти изменения, по свидетельству автора, проявляются в склерозировании мышц, связок и суставов среднего уха. 

Я. С. Темкин (1957) определенное значение придает склерозированию слизистой оболочки среднего уха, приводящему к так называемому "склероотиту". Все перечисленные выше исследователи видят в возрастных изменениях наружного и среднего уха, если не примат, то, по крайней мере, одну из причин пресбиакузиса. Однако ряд ученых, признавая наличие возрастных изменений на уровне механических структур наружного и среднего уха, не усматривает связи между ними и развитием пресбиакузиса (Б. М. Сагалович, 1978 и др.). 

Уже в конце прошлого столетия высказывалось мнение, что старческая тугоухость предопределяется, в первую очередь, дегенеративными изменениями в звуковоспринимающем аппарате уха. При этом предполагалось, что основные нарушения происходят в мембранах улитки, которые по мере старения человека становятся ригидными, утолщаются и деформируются. В них отлагается жир (А. А. Ланцов, 1984). Рейсснерова мембрана вакуолизируется, что приводит к нарушению транспорта ионов через нее. Между мембранами и спиральным органом образуются синехии (М. В. Jorgensen, N. Balslow, 1961). Утолщение мембраны связано с отложением в ней кальция (A. Saxen, 1952). 

Большое место в развитии возрастных нарушений слуха отводят инволюционным изменениям нейроэпителиальных элементов спирального органа. Волосковые клетки подвергаются деструкции только в базальной части улитки, тогда как опорные обнаруживают тотальную деструкцию, первично локализованную в апикальных и базальных частях улитки (A. Saxen, 1952; С. С. Hansen, R. Reske-Nielsen, 1965; G. Breadberg, 1968 и др. Обнаружены высокая степень индивидуальной вариабельности таких изменений и отсутствие четкой корреляции между морфологическими находками и тональной аудиограммой, снятой при жизни. В связи с этим авторы полагали, что повреждения волосковых клеток спирального органа не могут быть главной причиной избирательного снижения слуха на высокие частоты в позднем возрасте. Этот тезис поддерживается многими исследователями (A. Saxen, 1952; К. Fleischer, 1956 и др.). 


Редукцию числа биполярных клеток спирального ганглия можно назвать наиболее постоянным морфологическим проявлением старения улитки человека и животных. Было установлено, что только от рождения до третьего десятилетия жизни число клеток спирального ганглия уменьшается до 14%. При гистологических исследованиях пирамид височных костей очень старых людей выявляется почти полная редукция ганглиозных клеток. Соглашаясь с наличием таких изменений спирального ганглия, некоторые авторы не считают ее главной причиной снижения слуха в старости. 

Определенное место в развитии пресбиакузиса отводится инволюционным изменениям, локализующимся в стволе слухового нерва. При этом предпочтение отдается волокнам, идущим от чувствительных клеток спирального органа к спиральному ганглию (А. К. Покотиленко, 1968; W. P. Covell, 1957: Н. F. Schuknecht, А 1955; А. К. Serger, J. Krmpotic, 1958). Вместе с тем наличие таких изменений отрицает большая группа авторов (Э. Л. Скопина, 1965; М. В. Jorgensen, 1961 и др.). 

Инволюционно-дистрофические изменения в улитке могут быть или первичными или вторичными, обусловленными дисфункциями питающих их сосудов (Д. Д. Вахания, 1966; Г. Н. Григорьев, 1968; К. А. Малхазова, 1969 , 1971). Данной точки зрения придерживались А. Саксен и Н. Фианд (A. Saxen, N. Fieadt, 1937), выделившие форму возрастной дисфункции слухового органа под названием «ангиосклеротическая дегенерация». Эта форма возрастных изменений, наряду с невральной, является, по мнению авторов, чисто возрастным феноменом, не имеющим отношения к общему атеросклерозу. 

К. А. Малхазова из 23 пирамид, выделенных у лиц, умерших в возрасте от 40 до 91 года, обнаружила возрастные изменения в сосудах в 6 случаях. Последние проявлялись в изменении сосудистой сети базилярной мембраны, уменьшении количества венул и артериол в ней, нарушении рисунка капиллярных сетей. Особенно выраженными они были в начальных отделах основной мембраны нижнего завитка. В этих же отделах отмечены недостаточная васкуляризация сосудистой полоски и спиральной связки, уменьшение количества и калибра артериол и венул. В ряде случаев обнаружены варнкозоподобные расширения капилляров сосудистой полоски.

Сенильным изменениям на уровне периферических структур слуховой системы отводят существенное место. Вместе с тем высказывается мнение, что приматом таких изменений могут быть и центральные ее отделы (Э. Л. Скопина, 1965; J. Matzker, 1959; С. С. Hansen, R. Reske-Nielsen, 1965 и др.). И. Кирике и соавт. (I. Kj- rikae et а]., 1964) обнаружили на аутопсированном материале старых людей дегенеративные изменения на уровне клеток верхнего ядра, верхней оливы и внутреннего колликулюса. С. Шейдеггер (S. Scheidegger, 1963) также обнаружил у таких пациентов явление общей диффузной атрофии центральных путей и ядер. Сенильные дегенеративные изменения проявляются в форме пикноза ядер нервных клеток, вакуолизации и плазмолиза этих клеток. На возрастные инволюционные изменения ядер указывают И. Номура и соавт. (J. Nomura, 1968). 

К. К. Хансен и Р. Реске-Нильсен (С. С. Hansen, R. Reske-Nielsen, 1965) обнаружили значительные дегенеративные изменения глиальных элементов слухового нерва, белого вещества ствола мозга и слуховых центров. Наиболее значительные изменения обнаружены в белом веществе полушарий и стволе мозга, а менее выраженные — в ядрах. В последних эти изменения проявлялись атрофией клеток и пикнозом ядер. А. Саксен (A. Saxen, 1952) описал одного больного с выраженным при жизни пресбиакузисом, у которого после смерти не было найдено никаких изменений во внутреннем ухе. Из этого он сделал предположение о возможной роли центральной нервной системы в этиологии старческой тугоухости. Необходимо отметить, что преимущественное понижение слуха на высокие частоты (основной аргумент защитников «периферической» теории пресбиакузиса) может определяться сенильными изменениями проводящих путей и центров. В пользу этого свидетельствуют имеющиеся экспериментальные и клинические исследования (А. В. Жукович, 1966; Н. W. Adcs, 1961 и др.). 

Таким образом, роль в генезе пресбиакузических изменений на уровне центральных структур слуховой системы получает в последние годы все большую популярность. Изложенные данные в отношении анатомического субстрата пресбиакузиса можно с известными оговорками уложить в первую редакцию схемы А. Шукнехта (1955), в соответствии с которой выделяются два типа инволюционных сдвигов — эпителиальный, проявляющийся при жизни нарушением тонального слуха, и невральный, проявляющийся еще и нарушением речевого слуха.

Лопотко А.И., Плужников М.С., Атамурадов М.А.
Старческая тугоухость (пресбиакузис)
Похожие статьи
показать еще
 
Оториноларингология