Сенсоневральная тугоухость

17 Января в 22:07 2422 0


Сенсоневральна тугоухость — это собирательное понятие, включающее повреждение нейросенсорных структур слухового анализатора, начиная от волосковых клеток спирального органа и заканчивая его корковым отделом. Этот термин предложен вместо термина «неврит слухового нерва», или «кохлеарный неврит», так как они не в полной мере отображают характер и локализацию патологического процесса.

Социальное значение сенсоневральной тугоухости велико. В мире насчитывается около 450 млн человек, у которых ухудшение слуха является одной из главных причин инвалидности (Wilson, 1985). Среди всех видов нарушений слуха более чем в 70 % наблюдений обнаруживают сенсоневратьную тугоухостъ. Количество больных с сенсоневральной тугоухостью в последние годы увеличилось. Заболевание доминирует среди лиц трудоспособного возраста. На частоту его возникновения влияют урбанизация населения, высокая частота заболеваемости гриппом и другими инфекционными заболеваниями, рост сердечно-сосудистых патологий, влияние стрессовых ситуаций, использование ототоксических антибиотиков, действие шума на производстве и в быту.

Этиология

Сенсоневральная тугоухость — заболевание полиэтиологическое. Причины ее возникновения следующие.

1. Инфекционные заболевания, особенно вирусные (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, хронические инфекции — бруцеллез, сифилис и СПИД). Ведущим фактором поражения органа слуха при гриппе является высокая вазотропность и нейротропность вируса. Бактериальная интоксикация структур слухового анализатора происходит у больных острым и хроническим средним отитом, серозным и гнойным лабиринтитом, менингитом и энцефалитом разной этиологии.

2. Сосудистые расстройства, которые приводят к функциональным или органическим нарушениям кровообращения в мозговых сосудах, питающих структуры слухового анализатора. Они могут встречаться у больных гипертонической болезнью, вегетососудистой дистонией, шейным остеохондрозом, коагулопатией, с сосудистыми опухолями и аневризмами.

3. Токсическое действие лекарственных веществ на внутреннее ухо, промышленного и бытового яда, алкоголя. Среди ототоксических препаратов необходимо выделить антибиотики аминогликозидного ряда (мономицин, канамицин, гентамицин, неомицин) и стрептомицины (стрептомицин, дегидрострептомицин), которые могут проникать через гематолабиринтный барьер и оказывать патологическое влияние на спиральный орган. Особенно чувствительны к ним дети. Кроме антибиотиков, такое патологическое действие на слуховые структуры могут оказывать диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), противоопухолевые препараты (цисплатин, лизонидазол), производные салициловой кислоты, спазмоневралгин, хинин, спиронолактон (верошпирон).

4. Травматические повреждения вследствие черепно-мозговой травмы (перелом основания черепа), в случае резких колебаний атмосферного давления (баротравма), действия интенсивного звука (акутравма), повреждение улитки во время операций на среднем ухе.

5. Аллергические и аутоиммунные заболевания. Выделяют также аутоиммунную сенсоневральную тугоухость как самостоятельную нозологическую форму, при которой иммунопатологический процесс ограничивается гематолабиринтным барьером.

6. Возрастные изменения (пресбиакузис), при которых инволюционные изменения в слуховом анализаторе происходят по типу восходящей атрофии нервно-рецепторного аппарата.

7. Опухоли мостомозжечкового угла (невринома VITT пары черепных нервов), а также новообразования среднего уха и мозга.

8. Наследственные заболевания и врожденные пороки развития.

9. Профессиональные факторы (шумовая тугоухость).

10. Сочетание нескольких вышеупомянутых факторов (комбинированная тугоухость).

Такое многообразие этиологических факторов имеет более или менее общий патогенез, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции, что приводит к дефициту кислорода, питательных веществ, ионного и кислотно-основного дисбаланса на том или ином уровне слухового анализатора. У большинства больных процесс локализуется в рецепторном аппарате улитки, чаще всего в области основного завитка.

Это место отвечает за восприятие звуков высокой частоты, что патогномонично для сенсоневральной тугоухости. Многочисленными экспериментальными исследованиями доказана роль повреждения сосудов сосудистой полоски (stria vascularis), контролирующих состав эндолимфы, в патогенезе сенсоневральной тугоухости. Считается, что нарушение ионного баланса эндолимфы (снижение концентрации К и повышение концентрации Na') приводит к изменениям рецепторных клеток. В дальнейшем процесс может прогрессировать вопреки прекращению действия того или иного этиологического фактора с вовлечением в процесс расположенных выше структур слухового анализатора.

В настоящее время топическая диагностика сенсоневральной тугоухости еще несовершенна, но практическая медицина выделяет два вида перцептивной тугоухости. Периферическая (лабиринтная, кохлеарная, улитковая) тугоухость обусловлена повреждением сенсорного эпителия спирального органа) Центральная (ретрокохлеарная, ретро-лабиринтная) тугоухость обусловлена повреждением ведущих нервных путей слухового анализатора или клеток слуховой зоны коры большого мозга (извилины Гешля).

Различают острую (период возникновения от нескольких часов до нескольких суток) и хроническую (патологический процесс длится более 2 нед. от начала заболевании) сенсоневральную тугоухость. Выделяют также внезапную глухоту как особо тяжелое поражение слуха, возникающее в течение нескольких минут.


Клиническая, картина

В основном выделяют три группы жалоб: 1-я — ухудшение слуха на одно или оба уха, которое возникло внезапно или постепенно и не имеет тенденции к периодическому улучшению или ухудшению (флюктуации), нарушение ориентации в отношении источника звука, субъективный шум в поврежденном ухе разной частоты и интенсивности, в основном постоянный; 2-я — с вовлечением в процесс вестибулярной части лабиринта и преддверно-улиткового нерва возникают нарушения равновесия и головокружение — так называемые вестибулярные расстройства; 3-я — общесоматические жалобы. К ним следует отнести головную боль, шум в голове, ухудшение памяти, нарушение трудоспособности, бессонницу.

Во время оториноларингологического осмотра отклонений со стороны ЛОР-органов выявить не удается. По этому поводу порой говорят: врач ничего не видит, а больной — ничего не слышит.

Диагностические методы исследования у больных с сенсоневральной тугоухостью можно разделить на следующие группы.

1-я группа — аудиологические. Исследование слуховой функции начинают с определения остроты слуха шепотной и разговорной речью. При этом обращают внимание на разницу в восприятии звуков шепотной и разговорной речи; большая разница между ними указывает па поражение звуковосприятия. Для камертональпых исследований используют опыты Ринне, Федеричи, Бинта, Вебера, которые позволяют дифференцировать поражение звуковоспринимающего аппарата с нарушением звукопроведения.

Из современных аудиологических методов исследования широко используются тонапьная пороговая и надпороговая аудиометрия, речевая аудиометрия, определение чувствительности к ультразвуку, аудиометрия в расширенном диапазоне частот. Исследования проводят на клиническом аудиометре с использованием воздушного и костного телефонов.

Тональная аудиометрическая кривая у больных с сенсоневральной тугоухостью имеет, как правило, полого- или крутонисходящую конфигурацию с максимальным снижением слуховой чувствительности в области высоких частот в случае как воздушного, так и костного проведения звуков, без костно-воздушного интервала (см. рис. 11. 6). Иногда обнаруживают обрыв кривой или характерный зубец Кархарта на частотах 4—6 кГц.

Для уточнения уровня поражения слухового анализатора пользуются определением дифференциального порога силы звука (ДПС) и индекса малых приростов громкости (SISI-тест) с целью выявления феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Если ФУНГ положительный (уменьшение дифференциальных порогов показателей SISI-теста более чем на 60—80 %), можно говорить о нарушении функции звуковоспринимающих элементов (волосковых клеток) внутреннего уха.

Для поражения звуковоспринимающего аппарата характерны улучшение разборчивости речи лишь до определенного уровня (т. е. не достигая 100 %) в случае повышения ее интенсивности, а также феномен парадоксального ухудшения разборчивости речи при дальнейшем повышении интенсивности звуков во время речевой аудиометрии. Ранние признаки сенсоневральной тугоухости можно выявить во время аудиометрии на частотах 10, 12, 14, 16, 18 кГц (в расширенном диапазоне) и при определении чувствительности к ультразвуку (96 кГц), что имеет большое значение для контроля состояния слуха у лиц, подвергшихся вредному влиянию шума на производстве, а также в детской практике.

Все большее значение приобретают так называемые объективные методы исследования слуха, такие как импедансометрия, регистрация слуховых вызванных потенциалов, исследование отоакустической эмиссии. Два последних метода используют с научно-исследовательской целью.

Первый является достаточно простым и получил широкое применение в клинической практике для установления наличия кондуктивного компонента у больных со смешанной тугоухостью. У больных с сенсоневральной тугоухостью тимпанометрическая кривая не отличается от нормальной, акустический рефлекс несколько повышен или находится в пределах нормы. Имиедансометрию используют также, как объективный метод для выявления ФУНГ.

2-я группа — вестибуломстричсскис методы — купулометрия пороговыми и надпороговыми стимулами, битермальная калоризация, исследование оптокинетического нистагма, регистрация вестибулярных вызванных потенциалов.

3-я — ото неврологическое исследование обонятельной и вкусовой чувствительности, роговичного рефлекса, спонтанного нистагма.

4-я — биохимические, реологические, коагуляционные исследования крови, а также изучение иммунологических показателей.

5-я — изучение кровообращения головного мозга и его функциональной активности (РЭГ, ЭхоЭГ, допплерография).

6-я — рентгенологические исследования шейного отдела позвоночника, черепа, височных костей по Стснверсу, а также КТ и МРТ.

Эти группы методов исследования слуха носят статус дополнительных и нанравлены на выяснение причин сенсоневральной тугоухости, что должно определить объем этиопатогенетического лечения. У некоторых больных с яркой картиной заболевания можно ограничиться меньшим количеством обследований. Следует заметить, что нередко даже с использованием всех современных методов исследования причину сенсоневральной тугоухости определить не удается (идиопатическая сенсоневральная тугоухость).

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева
Похожие статьи
показать еще
 
Оториноларингология