Отогенные внутричерепные осложнения

30 Января в 22:00 15363 0


Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены анатомо-топографической близостью среднего уха к головному мозгу и его сосудистым образованиям. Ухо сообщается с полостью черепа посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также «водопроводов» ушного лабиринта, дегисценций и микрощелей, которые при отогенной инфекции служат воротами для проникновения ее в полость черепа (рис. 1).

Пути распространения инфекции при отите

Рис. 1. Пути распространения инфекции при гнойном среднем отите: а — мастоидит Бецольда: 1 — разрушение верхушки сосцевидного отростка; 2 — абсцедирование ячеек сосцевидного отростка; б — экстрадуральный абсцесс 1 — остеолизис внутренней костной пластинки верхней стенки надбарабанного пространства; 2 — защитная грануляционная ткань; в — тромбоз сигмовидного синуса: 1 — очаг остеолизиса; 2 — зона тромбоза сигмовидного синуса; г — абсцесс мозга: 1 — очаг воспаления в сосцевидном отростке; 2 — абсцесс височной доли; 3 — абсцесс мозжечка

К наиболее часто встречающимся внутричерепным осложнениям относятся: отогенный менингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс височной доли мозга и абсцесс мозжечка, а также тромбофлебит сигмовидного синуса и как его осложнение — сепсис.

Отогенный менингит

Менингит (meningitis otica; от греч. meninx — мозговая оболочка) — это воспаление мозговых оболочек, которое дифференцируется на три формы в соответствии с тем, какая из трех мозговых оболочек поражена: лептоменингит — воспаление мягкой оболочки, пахименингит — твердой оболочки, арахноидит — паутинной оболочки. По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Отогенный менингит относится к вторичному воспалению мозговых оболочек, протекающему в большинстве случаев в виде диффузного воспалительного процесса.

Этиология. Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм (стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, туберкулезная палочка, бледная спирохета и т. п.). Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и др. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококк, пневмококк и другая флора, вегетирующая в первичном очаге воспаления.

Патологическая анатомия. Поражение твердой мозговой оболочки может проявляться простым воспалением и отеком, а также наружным и внутренним пахи-менингитом, сопровождающимся спаечным процессом. Мягкая мозговая оболочка в начале воспаления становится ригидной, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки мозга расширяются вследствие гиперпродукции ликвора и нарушения его циркуляции. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на конвексные или базальные мозговые оболочки. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра- или субдуральные абсцессы.

Патогенез. Отогенный менингит чаще всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии его обострения, при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентной флоре, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением ее внутреннего кортикального слоя. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса мозга.

Различают следующие пути распространения инфекции (в порядке их частоты):

а) костный путь, при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;

б) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый или хронический гнойный средний отит; к этому пути относятся также и внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;

в) сосудистый путь — венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса;

г) перформированные пути — дегисценции в крышах антрума и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистых нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал Мура (Mouret); к перформированным путям также следует отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.

Способствующим фактором для отогенного менингита является общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (вирусные инфекции, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, травма головы и уха).

Клиническая картина. Отогенный менингит протекает в три периода — начальный, разгара и терминальный.

Начальный период подкрадывается незаметно и характеризуется нарастанием головной боли, которая становится настолько сильной, что больной кричит от нее (симптом менингитного крика). Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерно отсутствие предшествующей тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшается незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38-38,5 °С). Психические нарушения проявляются беспокойством и возбуждением. Громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (hyperacusis, photophobia). Могут выявляться симптомы Кницка (болезненность при надавливании на ретромандибулярную область) и Куленкампфа (боли при давлении на заднюю поверхность шеи).

Период разгара характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости.

Субъективные признаки: сильнейшая диффузная головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления, усиливающаяся при малейших движениях больного. У детей головная боль проявляется так называемым гидроцефальным криком — внезапным вскрикиванием во время сна.

Объективные признаки проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. К общемозговым симптомам относятся (особенно у детей) эпилептиформные припадки, судороги, гиперестезия в отношении болевых, запаховых, световых и звуковых раздражителей, при воздействии которых активизируется «судорожная готовность». При выраженной интоксикации возникают расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего мира, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У грудных детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.

Очаговые симптомы обусловлены поражением мозговой ткани и черепных нервов, находящихся в зоне воспалительного процесса. Весьма часто наблюдается расстройство функции глазодвигательных нервов, проявляющееся косоглазием, иногда полной офтальмоплегией. Могут возникать птоз и анизокория. В 30% случаев при отогенном менингите возникает неврит зрительного нерва.

При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например, синдром Броун-Секара — симптомокомплекс при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга: спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Тоническое сокращение мышц — наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек.

Менингеальный синдром выявляется рядом проб. Так, произвольная попытка больного достать подбородком груди не удается. При пассивном наклоне головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний, или затылочный, симптом Брудзинского). При пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах другая конечность (нижний симптом Брудзинского). Симптом Кернига (I) заключается в том, что после предварительного разгибания ноги в тазобедренном (приведение бедра к животу) и сгибании голени в коленном суставе становится невозможным разгибание этой голени в коленном суставе при сохраненном положения бедра: попытка разгибания голени вызывает резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек. При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома — «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении перерасгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.

К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Ласега (симптом подвешивания): если поднять за подмышки ребенка, больного менингитом, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и приведение бедер к животу, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками как бы шагая по воздуху. Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерен и ряд других симптомов (Бабинского, Оппенгеймера, Розе — Найлена и др.).

Нарушения чувствительности носят центральный характер и, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией кожных покровов. Для острого менингита характерен также и комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Основные проявления вегетативного синдрома касаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Нередко при менингитах задней черепной ямки наблюдаются нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов (в эту группу входят добавочный, подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы), и отчасти заторможенное состояние больного.

К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся то непостоянной анизокорией, то нарушением зрачковой реакции на свет, а также нарушением аккомодации и конвергенции.

В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата (симптом Труссо): в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки.

Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения. Изменения в ликворе устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция, наличие определенной микробиоты и др.

Терминальный период характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус, полностью утрачивается сознание, дыхание приобретает характер Чейна — Стокса, пульс 120-140 ударов в минуту, аритмичный. Происходят непроизвольное отхождение кала и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1,5-2 минуты при остановке дыхания и прекращении сердечной деятельности.

Прогноз. В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения первичного очага, прогноз остается серьезным.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз незатруднителен в периоде разгара болезни; его устанавливают на основании анамнеза, наличия острого или хронического (в стадии обострения) гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой, кариесом кости, лабиринтитом и др. Отогенный менингит следует дифференцировать от других форм воспаления мозговых оболочек:

а) туберкулезный менингит, для которого характерно наличие туберкулезной инфекции, более длительное течение, специфические изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), в которой отмечается резкое снижение хлоридов и повышение белковых фракций, наличие туберкулезной палочки и большого количества лимфоцитов;

б) сифилитический менингит, для которого характерны и другие специфические признаки сифилиса, прозрачная, не содержащая микрофлоры ЦСЖ, положительные реакции Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt и Pandi;

в) эпидемический цереброспинальный менингит, для которого характерны эпидемиологическая обстановка, наличие менингококка в ЦСЖ и в слизи ВДП, более высокая заболеваемость в детском коллективе;

г) пневмококковый менингит, для которого характерно отсутствие отогенного очага инфекции;

д) травматический и токсический (отравления) менингит — по данным анамнеза;

е) лимфоцитарный менингит, при котором отсутствуют отогенный очаг инфекции и гноеродная флора в ЦСЖ, он возникает иногда при остром эпидемическом вирусном паротите;

ж) менингизм — оболочечный синдром, возникающий при токсическом (асептическом) и травматическом раздражении мозговых оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, отека головного мозга, черепно-мозговой травмы. Характеризуется головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, рвотой и головокружением. В отличие от менингита эти явления менее выражены, в ЦСЖ патологических изменений не выявляется.

Лечение при отогенном менингите делится на консервативное и хирургическое при поддерживающем терапевтическом лечении.

Консервативное лечение заключается в обязательном назначении сульфаниламидов и антибиотиков. Из препаратов сульфаниламидного ряда, к примеру, можно применять сульфален-меглюмин, выпускаемый в ампулах по 5 мл в виде 18,5% раствора для инъекций. Это препарат пролонгированного широкого бактериостатического спектра действия. Применяется при разных формах гнойных инфекций, в том числе при тяжелых септических состояниях, гнойном менингите и менинго-энцефалите, а также для профилактики осложнений бактериальной инфекции в послеоперационном периоде, например после расширенной радикальной операции на ухе, проведенной с обнажением твердой мозговой оболочки или сигмовидного синуса. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно струйно или капельно в зависимости от тяжести заболевания. При гнойных менингитах применяют по 1,0 мл один раз в сутки в течение всего курса лечения. Из других сульфаниламидов возможно применение сульфатна, сульфатима-СС и сульфатима-ДС.

Из антибиотиков применяют препараты широкого спектра действия (фторхинолонового ряда, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и т. п.). При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, целесообразно применение карбенициллина, полимиксина, гентамицина. Из группы макролидов возможно применение сумамеда, высокоактивного в отношении как грамположительных (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грам-отрицательных микроорганизмов (энтерококки, кишечная и гемофильная палочки, шигелла, сальмонелла), а также микоплазм, хламидий, легионелл и бактероида.

Для борьбы с токсикозом при всех формах менингита (отогенного гнойного, туберкулезного, эпидемического цереброспинального и др.) назначают обильное питье, а также внутривенное введение глюкозы, водно-солевых и белковых растворов с одновременной дегидратационной терапией (лазикс, диакарб, маннитол и др.), предупреждающей отек мозга.

Хирургическое лечение применяют в зависимости от вида и формы первичного очага инфекции, осложнившегося менингитом.

При остром гнойном среднем отите, когда признаки отогенного менингита проявляются в течение первой недели заболевания или когда острый отит осложнился мастоидитом и затем менингитом, производят широкую тимпанотомию с обнажением мозговых оболочек височной доли и мозжечка. При хроническом гнойном среднем отите (отомастоидит) производят расширенную радикальную операцию с обнажением твердой мозговой оболочки в местах патологически измененной кости.

Для исследования ЦСЖ, снижения давления в субарахноидальном пространстве и предотвращения отека мозга, а также для удаления из этого пространства гноя и токсинов и введения антибиотиков и других лекарственных препаратов производят люмбальную или субокципитальную пункцию, а также по показаниям — пункцию третьего или четвертого желудочка мозга. У ребенка грудного возраста ЦСЖ получают при пункции родничка.

Экстрадуральный абсцесс

Отогенный экстрадуральный абсцесс (см. рис. 1, б) представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.

Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.

Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.

Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).

Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.

Субдуральный абсцесс

Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.

Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.

Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.

Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.

Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.

Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.

Отогенный абсцесс мозга

Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.

К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.

Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.

Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.

Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).

Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.

У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.

Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния.

Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.

Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.

Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.

Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.

Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.

Отогенный тромбофлебит синусов головного мозга. Отогенный сепсис

Пути распространения отогенной инфекции к мозговым венозным синусам определяются их топографическим отношением к анатомическим образованиям среднего и внутреннего уха. Различают флебит сигмовидного синуса, луковицы яремной вены, тромбофлебит кавернозного синуса и флебиты других венозных систем головного мозга. При гнойных заболеваниях среднего уха наиболее часто поражаются сигмовидный синус, затем луковица яремной вены; остальные случаи приходятся на пещеристый и другие венозные синусы головного мозга.

Флебит сигмовидного синуса и луковицы яремной вены (flebitis sinuso-jugularis)

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в синусе (см. рис. 1, в) может начинаться с пери- или эндофлебита. Перифлебит возникает при проникновении инфекции из пораженной области среднего уха. Цвет стенки синуса становится желто-серым, она покрыта грануляциями и фибринозным налетом, по соседству может быть сформирован гнойник. Эндофлебит возникает чаще всего, когда инфекция проникает в полость синуса через эмиссарий, например через вену сосцевидного отростка, вступающую непосредственно в сигмовидный синус. Сначала образуется пристеночный тромб (париетальный эндофлебит), который увеличивается в обоих направлениях и полностью закупоривает синус (облитерирующий эндофлебит); проникнув в луковицу яремной вены и во внутреннюю яремную вену, может достигать безымянной вены. Тромб может нагнаиваться, что нередко приводит к таким осложнениям, как менингит, абсцесс мозга, септикопиемия, множественные абсцессы легкого и других внутренних органов.

Клиническая картина тромбофлебита сигмовидного синуса складывается из местных и общих симптомов.

Местные симптомы: припухлость в заушной области (симптом Гризингера), болезненность при глубокой пальпации заднего края сосцевидного отростка и места выхода его эмиссариев, болезненность, припухлость и гиперемия кожи по ходу общей яремной вены при распространении флебита на эту вену. При распространении флебита и тромба к верхнему продольному синусу возникают застойные явления в эмиссариях, идущих от вен конвекситальной поверхности головы, расширение и увеличение извитости этих вен на поверхности головы (симптом «головы Медузы»).

Общие симптомы. Начало заболевания внезапное. На фоне острого или обострения хронического гнойного среднего отита возникает сильный озноб с подъемом температуры до 40 °С. После дебюта устанавливается характерная клиническая картина, которая для флебита сигмовидного синуса может протекать в нескольких формах — от латентной и самой легкой до тяжелой септической.

Латентная форма протекает без септицемии при весьма скудных симптомах. Иногда могут проявляться легкие признаки симптома Гризингера, Квеккенштедта. Последний заключается в следующем: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что вызывает учащение капель при люмбальной пункции; при наличии окклюзии сигмовидного синуса (тромбоз, опухоль) учащение капель не наблюдается. В то же время наблюдается положительная проба Стуки: при давлении через брюшную стенку на нижнюю полую вену нарастают давление спинномозговой жидкости и учащение капель при люмбальной пункции.

Пиемическая форма характеризуется септической лихорадкой, сильными ознобами, признаками сепсиса.

Тифоидная форма отличается от предыдущих постоянной высокой температурой тела без выраженных размахов. У больного развивается общее тяжелое состояние с периодической потерей сознания, бессонницей, токсическими расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, обнаруживают увеличение селезенки, множественные внутрикожные кровоизлияния.

Менингеальная форма характеризуется признаками менингита и воспалительными изменениями в СМЖ.

Тромбоз луковицы яремной вены чаще возникает при остром отите у детей. Проявляется болезненной припухлостью и гиперемией кожи в области верхушки сосцевидного отростка и позади угла нижней челюсти. Эти явления могут быть легко приняты за начинающийся мастоидит. При распространении инфекции в направлении рваного отверстия в воспалительный процесс могут вовлекаться находящиеся здесь черепные нервы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный), что проявляется частичными признаками синдрома Верна.

Тромбоз яремной вены проявляется болезненностью в шее на стороне воспаления при поворотах головы, а также отеком клетчатки, окружающей яремную вену, распространяющимся вдоль наружного края грудиноключично-сосцевидной мышцы, наличием в этой области плотного и подвижного тяжа (уплотнение вены и окружающей клетчатки).

Диагноз тромбофлебита сигмовидного синуса не вызывает особых затруднений, если он развивается как следствие воспаления среднего уха, мастоидита и проявляется описанными выше признаками. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, мастоидитом и его шейными осложнениями, например «шейным» мастоидитом Бецольда (см. рис. 1, а).

Лечение отогенного синустромбоза определяется состоянием первичного очага инфекции, степенью выраженности общего септического синдрома, наличием или отсутствием отдаленных гнойных осложнений. Лечение начинают с экстренной ликвидации первичного очага инфекции. Консервативные мероприятия включают массивную антибиотикотерапию (интравенозную или интраартериальную), нормализацию реологических показателей крови и содержания в ней электролитов, детоксикацию организма, насыщение его витаминами, усиление иммунитета. В тяжелых случаях прибегают к изготовлению и применению антитоксических и антимикробных сывороток, специфических к патогенной микробиоте.

Хирургическое лечение при тромбозе сигмовидного синуса является безотлагательным даже при малейшем подозрении на возникновение данного осложнения. Обнажают и вскрывают сигмовидный синус в пределах его патологических изменений. После вскрытия синуса дальнейший ход оперативного вмешательства диктуется патологическими изменениями синуса и общим состоянием больного. Основная цель оперативного вмешательства — полная ликвидация очага инфекции и предотвращение распространения ее по венозным путям.

Прогноз при ограниченном тромбофлебите сигмовидного синуса и своевременно сделанной операции, а также при эффективном комплексном медикаментозном лечении для жизни благоприятен. Прогноз осторожный и даже сомнительный при септицемии и септикопиемии, особенно при возникновении отдаленных метастатических очагов инфекции во внутренних органах. Нередко такие очаги инфекции приводят к хроническому сепсису, лечение которого может длиться на протяжении многих месяцев.

Лабиринтит

Острый и хронический гнойный отит могут осложняться лабиринтитом — воспалением перепончатых образований внутреннего уха. Лабиринтит протекает в двух формах — серозной и гнойной. Серозная форма при своевременном медикаментозном и хирургическом лечении первичного очага инфекции может претерпеть обратное развитие без заметных функциональных нарушений со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата. Гнойная форма приводит к тотальному выключению этих сенсорных органов и чревата внутричерепными осложнениями. Пути распространения осложнений лежат через эндолимфатический мешок и внутренний слуховой проход.

Клиника острого серозного лабиринтита проявляется бурным меньероподобным синдромом: головокружение, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, тошнота, рвота, выраженные вегетативные нарушения, тугоухость и шум в ухе. Специфические вестибулярные реакции сначала направлены в сторону больного уха (головокружение, спонтанный нистагм и др.), но по мере развития воспалительного процесса наступает угнетение причинного лабиринта и вектор этих реакций меняется на противоположный. На высоте клинических проявлений серозного лабиринтита проведение каких-либо вестибулярных диагностических проб невозможно. В тех случаях, когда процесс достигает гнойной фазы и наступает выключение лабиринта без интракраниальных осложнений, вестибулярный синдром идет на убыль, однако вестибулярная функция данного лабиринта остается выключенной, а функция вестибулярного анализатора в целом реализуется за счет оставшегося интактным другого лабиринта и компенсаторной реакции вестибулярных ядер.

При рано развившемся серозном лабиринтите как осложнении острого среднего отита иногда применяют более расширенный, чем обычно, парацентез, что нередко приводит к обратному развитию воспалительного процесса в лабиринте. Однако если возникают признаки выключения лабиринта (перцептивная глухота, спонтанный нистагм в здоровое ухо), предпринимают расширенную радикальную операцию с трепанацией лабиринта (операция Piquet). При гнойном лабиринтите расширенную радикальную операцию дополняют вскрытием переднего и заднего сегментов лабиринта (операции Hautan, Neumann или Gaston). В исключительных случаях при неэффективности антибиотикотерапии прибегают к транслабиринтному вскрытию внутреннего слухового прохода. При посттравматическом гнойном среднем отите и сопутствующем переломе основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки применяют пластическое закрытие дефекта оболочки аутотрансплантатом из широкой фасции.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Похожие статьи
показать еще
 
Оториноларингология